Остеомаляция , как и рахит , представляет собой хроническое заболевание костей, но в противоположность причинам рахита она поражает преимущественно уже взрослый, вполне сформировавшийся организм и только как исключение растущих молодых животных (osteomalacia infantilis). Сущность этого заболевания характеризуется расстройством питания кости, ее декальцинацией и постепенным рассасыванием уже декальцинированной кости. Процесс ведет к различным изменениям формы костей, а нередко к их переломам. У животных эта болезнь поражает наичаще стельных и кормящих или уже дойных молочных коров, реже коз и свиней и еще реже лошадей, мулов, овец и буйволов. Замечено, что болезнь эта стационарна в местностях, где почва бедна минеральными веществами и особенно где она содержит мало солей кальция и фосфора. Предполагается, что в этиологии болезни самое большое значение имеет общее обеднение организма известью, что может зависеть как от недостатка ее в корме и пойле, так и от плохого ее усвоения организмом. Очень возможно, что пониженное усвоение солей кальция имеет место непосредственно в самой костной ткани вследствие недостатка витамина D, а также влияния на нее ненормального соотношения гормонов при расстройстве функции некоторых эндокринных желез (щитовидная и паращитовидная железы, яичники и др.). Многие считают остеомаляцию результатом интоксикации, растворения солей извести в костях кислотами (молочной, угольной), а также и действия самого инфекционного начала.

Поражения костей при остеомаляции возникают в местах, необычных для рахита. При рахите, как мы видели, костная ткань изменяется главным образом в местах роста. При остеомаляции фокусы поражения могут быть везде, но они сосредоточиваются преимущественно на периферии кости.

Процесс обычно начинается с декальцинации периферических костных перекладин и постепенного их рассасывания; в нем главное участие принимают остеокласты. Уничтожение кости может дойти до такой степени, что вместо нормальной толщины слоя tela ossea остается очень тонкая пластинка, да и та иногда декальцинируется. Этот процесс может ускориться еще Тем, что он развивается и со стороны мозговой области. Таким образом, вместо прочного, крепкого коркового слоя длинной трубчатой кости остается слой толщиной в лист бумаги. Может исчезнуть даже вся заболевшая кость, от которой остаются только надкостница и костный мозг в виде эластической трубки. В плоских костях лица и черепа у лошадей, свиней и коз при остеомаляции наблюдают иногда значительные вздутия, что говорит за возможность в данном случае образования новой остеоидной ткани, останавливающейся в своем развитии. При воздействии остеокластов на костную ткань со стороны гаверсовых каналов последние расширяются, стенки их делаются неровными со множеством углублений (говшипиевы лакуны), а самый процесс получает сходство с остеопорозом. При сильных степенях развития остеомаляции в трубчатых костях наблюдается общее истончение их стенок за счет уменьшения толщины коркового слоя. Корковое вещество их тонко, губчато, ломко или мягко, хрящевой консистенции, режется ножом; полость костного мозга расширена, костный мозг гиперемирован, с точечными кровоизлияниями, богат клетками и жиром. В плоских костях замечаются утолщения, а иногда истончение коркового слоя; мозговые полости расширены, перекладины утончены. В костях, подверженных механическим влияниям, обнаруживаются искривления, а иногда надломы и даже переломы. Места прикрепления сухожилий, мышц и связок часто отрываются от своей основы.

Симптомы при остеомаляции у рогатого скота в начальном периоде состоят главным образом из расстройства пищеварения с присоединяющейся к этому лизухой во всех ее формах. В дальнейшем при изменениях костей отмечаются переменная хромота на разные конечности, осторожные движения, стремление больше лежать и т. д.; при сильно выраженных формах наблюдается истончение и деформация костей (особенно тазовых у коров). У лошадей, свиней и овец находят утолщения лицевых костей, а в дальнейшем-сильное исхудание и общий маразм.

Лечение. Остеомаляция очень сходно с терапией рахита: облучение лучами кварцевой лампы, солнечными лучами; улучшение общих гигиенических условий содержания и кормления, в котором значительную роль должны играть вещества с большим процентом содержания витамина D и солей кальция и фосфора; из грубых кормов хорошо давать: клеверное, эспарцетное, хорошее луговое сено, бобовую, гороховую, лупинную и гречишную солому, хороший зеленый корм, жесткую.питьевую воду. К кормам всегда следует прибавлять соли извести: Calcium carbonicum, Calcium chloratum, костную муку, рыбий жир, железо. У коров советуют производить овариотомию, а у мелких животных - экстирпацию щитовидной железы. При начальных формах с явлениями лизухи советуют пилокарпин и кофеин и обязательное облучение.

Высокая продуктивность и воспроизводительная способность животных обусловлены интенсивным течением процессов обмена веществ в клетках, органах и тканях. Для обеспечения оптимального, физиологически обоснованного биосинтеза белков, энергии, роста, развития организма, производства молока, мяса и других продуктов животноводства высокого качества необходимо обязательное условие - в организм животных с рационом должны поступать все без исключения питательные вещества, участвующие в процессах обмена, в биологически требуемых количествах и соотношениях. Важное влияние на интенсивность процессов обмена веществ оказывают условия содержания животных, такие как микроклимат, моцион.

При несоответствии условий кормления и содержания физиологическим потребностям продуктивных животных в организме возникают глубокие нарушения всех видов обмена веществ, которые проявляются снижением резистентности продуктивности, клинически выраженным заболеванием взрослых животных и молодняка.

Для таких животных как рептилии практически все заболевания связаны с нарушениями условий содержания и кормления (гипокальцемия, гиповитаминоз А, нарушения температурного режима, инсоляций)

Истощение (кахексия) - клинико-анатомический синдром резкого истощения. Проявляется потерей упитанности, атрофией мышц, органов, снижением уровня сахара, белка, гемоглобина в крови, могут быть отеки, кровоизлияния. Возникает при всех видах нарушений обмена веществ при голодании и неполноценном кормлении, при тяжелых расстройствах органов пищеварения, эндокринной системы, а также при хронических инфекционных и инвазионных болезнях.

Лечение и профилактика. Они направлены на устранение причины, диетическое, полноценное кормление.

Ожирение - увеличение массы тела из-за накопления избытка жира в подкожной клетчатке и брюшине. В отличие от физиологической жировой инфильтрации мышечной ткани и подкожной клетчатки при ожирении жировые отложения локализуются во внутренних органах, молочной железе и нарушают их функции.

Алиментарное ожирение - при дефиците биологически активных веществ (витаминов, макро-, микроэлементов) в рационе, избыточном энергетическом питании и недостатке движений (гипокинезия). Способствуют ему повышенный аппетит, скученное содержание в темных помещениях.

Эндогенное ожирение - при нейроэндокринных нарушениях, регуляции обмена (гипофункция щитовидной железы, гипофиза, кастрация), а также при хронических отравлениях мышьяком, фосфором, алкоголем (барда, пивная дробина).

Ожирение развивается медленно, течение хроническое, округляются все части тела, у производителей снижаются половая активность, качество спермы, угасают половые рефлексы. У самок низкая оплодотворяемость, мертвый или нежизнеспособный приплод, снижение удоя. У всех животных - вялость, слабая подвижность, быстрая утомляемость, потливость, нарушается работа сердца, ослабляется сердечный толчок, учащается пульс, особенно при физических нагрузках (перегруппировки, транспортировка), появляются одышка, отеки конечностей, на этой почве могут развиваться эмфизема легких, бронхиты и пневмонии. В жаркую погоду - гипертермия. У животных с ожирением понижена резистентность к инфекциям

Лечение племенных, лактирующих и рабочих животных: диетическое кормление, снижение содержания углеводов, белков, жиров и питьевой воды в рационе, включение в рацион витаминов, минеральных, макро-, микроэлементов и других биологически активных веществ в соответствии с детализированными нормами кормления (1985 г.), активный моцион продуктивным животным на 4-5 км (3-4 ч), пастбище. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Полноценное разнообразное питание, систематический моцион.

Дистрофия - глубокие нарушения обмена веществ в организме с развитием атрофических и дистрофических процессов в мышцах, паренхиматозных органах. Дистрофия лежит в основе многих болезней. Этиология - неполноценное кормление, нарушения условий содержания, использования животных, интоксикации, инфекции, инвазии, эндокринные расстройства, генетическая патология. Нарушается ультраструктура клеток, тканей, уменьшается содержание в них гликогена, жира, появляются включения в виде зерен, капель, кристаллов, изменяются цвет, величина, консистенция, форма и рисунок органа. Различают: белковые, углеводные, жировые (ожирение, кахексия), минеральные дистрофии. Диагноз ставят с учетом анамнеза, анализа полноценности кормления, клинической картины, исследований крови, органов.

Лечение. Рациональное полноценное кормление легкоусвояемыми дрожжеванными, осоложенными кормами с добавками премиксов, содержащих биологически активные вещества (витамины, макро- и микроэлементы), в вену - 30 %-ный раствор глюкозы или раствор Рингера - Локка 3 раза в день.

Профилактика. Сбалансированное кормление по всем элементам питания, оптимальный микроклимат.

Остеодистрофия - рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще регистрируют при стойловом содержании зимой, весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.

Основная причина болезни - дефицит в рационе и в организме солей фосфорной кислоты, кальция, витамина А, микроэлементов - марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Способствуют остеодистрофии избыток в рационе белков, кислых валентностей, недостаток витамина А, отсутствие моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения, избыток углекислоты в воздухе помещений, интоксикации, расстройства процессов пищеварения.

При этом возникает декальцинация костной ткани, уменьшаются ее плотность и твердость (остеопороз) или наступает размягчение кости. Нарушения минерального обмена сопровождаются извращением аппетита (лизуха), поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, анемией, истощением. У животных отмечают болезненность и переломы костяка, хромоту, искривление позвоночника, размягчение ребер и хвостовых позвонков, повышенную подвижность роговых отростков и резцов. В тяжелых случаях - залеживание, пролежни, исхудание, снижение продуктивности, послеродовые болезни, маститы, импотенцию у производителей, нежизнеспособный, заболевающий новорожденный молодняк. В крови при содержании 8-14 мг% калия снижен уровень фосфора до 2 мг%, нарушено их соотношение (до 4:1), снижены щелочной резерв до 28-30 мл СО2 (ацидоз), содержание каротина, витамина А, белка, альбуминов (низкий А/Г-коэффициент), повышена активность щелочной фосфатазы.

Диагноз в начале болезни ставят с учетом анамнеза, исследований крови, рентгенографии, оссеометрии последних хвостовых позвонков, пястной кости.

Лечение. Из рациона исключают кислые корма, балансируют содержание протеина, углеводов, кальция, фосфора, каротина, микроэлементов. Назначают костную муку, мел, трикальцийфосфат или их смеси, премиксы с макро-, микроэлементами и витаминами A, D. В течение 2-5 нед. через 3 дня вводят витамины Аи D в масле 100-200 тыс. ИЕ и 6-10 тыс. ИЕ на 100 кг массы животного соответственно. Больных животных облучают ультрафиолетовыми лучами.

Профилактика. Заготовка полноценных кормов, контроль за состоянием обмена веществ, балансирование рациона по всем питательным веществам, введение витаминно-минеральных добавок в рацион, активный моцион, УФ-облучение.

Кетоз - синдром, который наблюдают при многих патологических процессах у крупного рогатого скота, свиней, овец. Характеризуется нарушением процессов обмена белков, углеводов, липидов и повышенным содержанием кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты) и других недоокисленных продуктов обмена в крови, моче, молоке.

Чаще всего встречается у высокопродуктивных упитанных коров в первый период лактации, у суягных овец и супоросных свиноматок. У коров возникает при избытке белков и жиров и недостатке углеводов в рационе. Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса макроэлементов меди, цинка, марганца, кобальта, йода.

Избыток концентрированных кормов, недостаток легкоусвояемых углеводов, микроэлементов в рационе нарушают биосинтез пропионовой кислоты, витаминов группы В, микробиального белка в преджелудках, что ведет к снижению синтеза, нуклеиновых кислот, белка, гормонов, ферментов и, как следствие, к нарушению всех видов обмена веществ, накоплению в организме (крови) кетоновых тел и других недоокисленных продуктов обмена.

В субклинической форме повышенное содержание кетоновых тел в крови и моче выявляют исследованиями. При легкой форме кетоза отмечают снижение, извращение аппетита, гипотонию преджелудков, снижение продуктивности; при тяжелой - отказ от корма, возбуждение сменяется угнетением, снижаются упитанность, продуктивность, температура тела чаще ниже нормы, наблюдают атонии, запоры, поносы, увеличение границ печени, диурез понижен, реакция содержимого рубца, мочи кислая, нарушается воспроизводительная функция, выражены послеродовые осложнения, маститы, рассасывание костяка. В крови увеличены содержания кетоновых тел, в частности ацетона (до 30 мг%), аминокислот, мочевины (до 200 мг%), пировиноградной, молочной кислот (до 3,7 и 15 мг%), снижено содержание сахара (до 25 мг%), белков (до 6,5 %), лейкоцитов, гемоглобина.

Диагноз ставят с учетом клиники, условий кормления и содержания, результатов лабораторного исследования крови и мочи, исключают отравления.

Лечение. Внутривенно вводят глюкозу из расчета 1 мл 40 %-ного раствора на 1 кг массы животного; подкожно - инсулин 0,5 ЕД на 1 кг, адренокортикотропный гормон (АКТГ) по 300 ЕД, гидрокортизон 1 мг/кг; пропионат натрия внутрь по 70 г 2 раза в день; в брюшную полость -жидкость Шарабрина (А-при легкой, Б- при тяжелой форме кетоза). Симптоматические средства (румйнаторные, сердечные, успокаивающие) по показаниям. Одновременно в рацион вводят легкоусвояемые углеводы (сахарную свеклу, патоку, морковь), доводят их соотношение к протеину до 1,5: 1, смесь дефицитных микроэлементов [хлорид кобальта 50 мг, сульфаты: меди 300 мг, цинка 800, марганца 600, йодида калия (отдельно)] 15 мг на голову в сутки.

Профилактика. Полноценное, сбалансированное по энергии, протеину, макро-, микроэлементам кормление, особенно в сухостой и первый период лактации, активный моцион, солнечное (ультрафиолетовое) облучение.

У суягных овец кетоз чаще возникает при многоплодии за 2- 20 дней до окота при недостаточном и неполноценном кормлении и скудном травостое в отгонном овцеводстве.

Свиноматки заболевают чаще во вторую половину супоросности при одностороннем концентратном кормлении, при скармливании недоброкачественного силоса и отсутствии моциона. Упитанность при этом хорошая, отмечают аборты, рождение слабых, нежизнеспособных и мертвых поросят.

При кетозе овец и свиней изменения в крови аналогичны кетозу коров.

Гипергликемия - повышенное содержание сахара в крови. Отмечается в физиологических условиях после приема кормов, в которых много легкоусвояемых углеводов, при усиленной мышечной деятельности во время перегруппировок, транспортировки, зоо-ветобработок, возбуждений, наркоза. Патологическая гнпергликемия чаще всего является показателем недостаточности инсулярного аппарата и заболевания сахарным диабетом. При этом из-за недостаточного образования инсулина увеличивается выработка глюкозы из аминокислот, жиров. Болезнь может возникать в результате повышенного выделения в кровь гормонов надпочечников - глюкокортикоидов, гипофиза - АКТГ, щитовидной железы - тироксина, которые усиливают распад гликогена в печени; иногда гипергликемию отмечают при беременности животных.

При патологической гипергликемии (сахарный диабет) клинически отмечают сухость кожи, слизистых оболочек, жажду, повышенный аппетит, полиурию, сахар в моче, исхудание, повышенную утомляемость.

Лечение. Алиментарная и другие физиологические гипергликемии проходят без вмешательства через 1-2 ч, патологические требуют устранения основных причин и лечения пораженных органов (поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза), диетотерапии, моциона.

Гипогликемия - снижение содержания сахара в крови. Отмечают у животных при длительной, усиленной мышечной нагрузке, после гипергликемии, при длительной транспортировке, нарушении функции коры, надпочечников, передней доли гипофиза, гипертрофии поджелудочной железы, поражении печени, переохлаждении новорожденного молодняка, кетозе.

При этой болезни снижается биосинтез энергии, возникает углеводное голодание головного мозга, тканей, что проявляется общим угнетением, слабостью, усиленным потоотделением, учащением пульса дыхания, у новорожденного молодняка снижается температура тела (на 3-4°С).

Лечение. Вводят глюкозу, следят за полноценным кормлением, устраняют причины болезни, обеспечивают покой, согревание.

Профилактика. Сбалансированное кормление, активный моцион, УФЛ.

Нарушение минерального обмена. Наряду с основными питательными веществами - белками, углеводами, жирами для обеспечения оптимального течения процессов обмена веществ в клетках органов и тканей необходимо поступление в организм минеральных веществ в соответствии с физиологической потребностью. В условиях промышленного животноводства чаще всего проявляются недостаток, избыток или нарушение соотношения (дисбаланс) кальция, фосфора, натрия, хлора, калия, магния, серы.

Кальций. Недостаток его в рационе чаще всего сочетается с дефицитом фосфора и витамина D. При этом молодняк заболевает рахитом: нарушаются процессы минерализации костей, замедляются рост, развитие, искривляются позвоночник, ребра и трубчатые кости. Дефицит кальция у взрослых животных вызывает остеомаляцию. В крови животных снижен уровень кальция (до 2,5 мг%), лимонной кислоты, щелочного резерва, повышена активность щелочной фос-фатазы (в 2-4 раза). Избыток кальция встречается редко (при потреблении большого количества бобовых трав, свекольной ботвы, жома), особенно опасен для свиней, птиц, сопровождается снижением продуктивности, воспроизводительной способности.

Фосфор. Недостаток фосфора в рационе и организме ведет у молодняка к рахиту, у взрослых животных к остеомаляции. Проявляется извращением аппетита, снижением и прекращением роста, нарушением минерализации костей, отходом молодняка, уменьшением

молочной продуктивности, воспроизводительной способности. В крови снижено содержание фосфора до 2 мг%, резко возрастает активность щелочной фосфатазы. Избыток фосфора бывает редко (при передозировке фосфатов в рационе). Как и дефицит кальция, у молодняка он ведет к рахиту, у взрослых животных - к снижению продуктивности.

В организме обмен кальция и фосфора тесно взаимосвязан: от их всасывания в органах пищеварения до отложения в костях и участия в тканевом обмене, на метаболизм этих макроэлементов непосредственно влияют паратиреоидный гормон, кальцитонин, половые гормоны, гормон роста, кортикостероиды, гормон тимуса, витамин D.

Для лечения животных, больных рахитом и остеомаляцией, вызванных дефицитом кальция и фосфора, переводят на рацион, полностью сбалансированный по всем питательным веществам. Отношение кальция и фосфора в рационе выравнивается минеральными добавками, для улучшения усвоения их из кормов вводят в рацион рыбий жир, витамин D, микроэлементы-кобальт, марганец (соответственно 30 и 45 мг на 100 кг массы животного), ультрафиолетовое облучение, проводят симптоматическое лечение.

Натрий, хлор. Они тесно взаимосвязаны в обмене, поступают в организм главным образом в виде хлорида натрия, так же и выводятся из организма. Содержание в кормах, как правило, удовлетворяет потребность животных. Дефицит натрия в рационе отмечают часто при недостатке хлорида натрия в кормах, симптомы болезни проявляются дефицитом натрия, а не хлора. Наблюдают извращение аппетита, взъерошенность и огрубение шерстного покрова, снижение продуктивности, истощение, торможение роста у молодняка, снижаются использование питательных веществ из кормов, удои, жирность молока, воспроизводительная функция. Чаще дефицит натрия проявляется к концу зимнего и в начальный период пастбищного содержания, при кормлении зерном свиней и птиц. Дефицит натрия в организме может возникать при избытке калия в рационе из-за повышенного выделения натрия с мочой.

Все виды животных при обеспечении водой переносят 3-5-кратный избыток хлорида натрия в рационе. Наиболее чувствительны к избытку хлорида натрия молодняк, свиньи, птица. Признаки отравления: сильная жажда, частые позывы к мочеиспусканию, жидкий кал, отеки, рвота, цианоз слизистых оболочек, нарушение дыхания.

Для профилактики и лечения следят за содержанием натрия в рационе (2-2,5 г/кг) и в организме (у коров в сыворотке крови 160 мг%, у свиней 130 мг%), вводят хлорид натрия до норм потребности. При отравлении хлоридом натрия увеличивают дачу воды для усиления выделения натрия с мочой и калом.

Калий. Обычно потребность животных в калии обеспечивается за счет кормов рациона. Дефицит его в организме может быть при одностороннем кормлении концентратами или грубыми кормами при обильном удобрении пастбищ навозной жижей, при диареях у молодняка. При этом падают продуктивность, рост, аппетит, шерсть взъерошена, атония кишечника, нарушается сердечная деятельность. При длительном избытке калия в рационе нарушается воспроизводительная функция, у молодняка наблюдаются мышечная слабость, расстройство кровообращения, отек конечностей.

Профилактика - биохимический контроль: в плазме должно быть 5-6 мг% калия. При избытке его вводят в рацион соли натрия.

Магний. Недостаточное поступление магния с кормами или плохое его усвоение из кормов ведет к снижению его уровня в сыворотке крови (до 0,5-0,7 мг%, в норме-2,5 мг%) и развитию тетании. Чаще всего она возникает при силосно-концентратном типе кормления, а также при переводе со стойлового содержания на пастбищное. В это время в молодой траве содержание магния снижено, а высокий уровень азота и калия уменьшает его усвоение. Признаки недостаточности магния: повышенная нервная возбудимость, дрожь, шаткая походка, клонические и тетанические судороги, одышка, безудержное движение вперед.

Лечение - введение в вену 15 г хлорида кальция и 15 г хлорида магния в 300-400 мл раствора и одновременно глюкозы.

Профилактика - включение в рацион комбикормов, обогащенных солями магния, добавки окиси и углекислого магния в концентраты, дача бобового сена в начале пастбищного периода.

Сера. Дефицит серы чаще отмечают в организме птиц, свиней, овец и высокопродуктивных коров, особенно при потреблении большого количества силоса, корнеплодов. При этом снижается биосинтез серосодержащих аминокислот, задерживаются рост и развитие молодняка, снижается молочная и шерстная продуктивность. Избыток серы в рационе (более 0,3 %) отрицательно влияет на поедаемость корма, обмен веществ, усвоение меди из кормов.

Профилактика - контроль полноценности рациона, доведение ее уровня до 0,1-0,18 % по сухому веществу, введение в рацион метионина, сульфатов.

Микроэлементозы - болезни животных от недостатка или избытка микроэлементов в организме. В организме животных находят более 30 химических элементов в концентрации менее 10~3 %. Для 17 из них установлена биологическая роль в процессах обмена веществ. В практических условиях хозяйств разных зон страны на жизнедеятельность животных отрицательно влияют дефицит, избыток или нарушение соотношения микроэлементов. В кормах и в организме животных чаще бывает дефицит микроэлементов (гипомикроэлементозы).

Железо. Основной признак недостаточности железа в организме всех животных - анемия в результате нарушения синтеза гемоглобина. У взрослых животных встречается редко, часто болеют новорожденные поросята, телята (в молоке мало железа), куры при интенсивной яйцекладке, пушные звери при кормлении сырой рыбой. Анемия может быть и при достаточном содержании железа, по при дефиците белка, витаминов, меди, кобальта, избытке молибдена или цинка в рационе. Признаки болезни - бледность видимых слизистых оболочек, угнетение, вялость, снижение аппетита, роста, продуктивности, повышенная утомляемость, в крови снижены уровень гемоглобина, число эритроцитов.

Для борьбы с анемией применяют препараты железа: новорожденным поросятам на 2-й и 15-й дни вводят по 2 мл ферроглюкина внутримышечно, с 16-го по 26-й день - 0,5 г в сутки глицерофосфата, свиноматкам - по 5 мл ферроглюкппа или 5 г глицерофосфата в день. Вместо ферроглюкина можно назначать микроанемин из расчета 150 мг железа на 1 кг массы животного. Коровам дают 20-40 мг хлорида кобальта, 300 мг сульфата меди, 2 г сульфата железа в день, кроме того, применяют микроанемин, ферродекстрановые препараты.

Медь. Недостаток ее проявляется расстройством функции желудочно-кишечного тракта, особенно у беременных: наблюдаются профузные поносы, потеря аппетита, лизуха, исхудание, диффузный остеопороз скелета (остеомаляция), анемия, коровы не приходят в охоту или она протекает вяло, часто бывают аборты, потомство родится слабым, отстает в росте, часто гибнет в первые дни жизни. У ягнят - дегенеративные поражения головного и спинного мозга - энзоотическая атаксия. Дефицит меди может быть и при избытке молибдена в рационе. В крови снижен уровень меди до 10-20 мкг%.

Профилактика - контроль полноценности рациона и состояния обмена меди в организме, в кормах должно быть 10 мг/кг, в крови 100 мкг%.

Цинк. Недостаток его проявляется замедлением роста, развития, исхуданием, животные возбуждены, быстро утомляются, шерсть становится матовой, депигментируется, появляются облысевшие участки, развиваются дерматиты, эпидермис утолщается, кожа и слизистые оболочки становятся отечными, у поросят и телят эта болезнь называется «паракератоз». У взрослых животных наступает бесплодие. Избыток кальция в рационе препятствует всасыванию цинка в желудочно-кишечном тракте и усугубляет дефицит его в организме, в крови уровень цинка падает до 50 мкг% (вместо 450-500 мкг% по норме).

Профилактика - доведение уровня цинка в рационе до 60 мг/кг.

Марганец. При недостатке наступают деструктивные изменения в костях (у птиц - перозис), печени, органах воспроизводительной системы - теряется способность к размножению, задерживается овуляция, нарушается течка, многие коровы бесплодны, молодняк родится нежизнеспособным, у самцов - атрофия семенников, дегенерация зародышевого эпителия, у лактирующих животных снижается молочная продуктивность, у свиней - агалактия, в крови содержание марганца снижается до 2-5 мгк% (при 20-50 мкг% в норме).

Профилактика - доведение уровня марганца в рационе до 40 мг/кг.

Кобальт. Недостаток приводит к глубоким нарушениям обмена веществ, которые напоминают авитаминоз. Наблюдается чаще всего к концу зимы. Животные отказываются от хорошего сена и охотно едят сено с заболоченных земель, патоку, свеклу, пьют мало, запоры сменяются поносами, развивается анемия, снижаются продуктивность, упитанность, в тяжелом случае возникает «сухотка», нарушается воспроизводительная функция, молодняк рождается нежизнеспособным. Проявления дефицита кобальта обусловлены недостаточным синтезом кобальтсодержащего витамина В,2 и других витаминов группы В микрофлорой в рубце жвачных и толстом кишечнике у моногастричных животных, в результате чего нарушаются биосинтез и обмен нуклеиновых кислот и всех видов обмена веществ с вышеуказанными последствиями.

Улучшение общего состояния животных наступает лишь при назначении внутрь солей кобальта. Необходимо довести содержание его в рационе до 1 мг/кг.

Йод. При недостатке его снижается функция щитовидной железы, угнетается биосинтез гормонов тироксина и трийодтиронина, что ведет к нарушению окислительно-восстановительных процессов, биосинтезу белков и, как следствие этого, замедлению роста и развития молодняка, расстройству воспроизводительной функции у взрослых животных: тихая охота, неполноценные половые циклы, перегулы, длительный сервис-период, рассасывание эмбрионов, аборты. Абортированные плоды и новорожденный молодняк недоразвиты, часто без волосяного покрова, с увеличенной щитовидной железой (эндемический зоб), у птиц - низкая выводимость яиц, цыплята вылупляются слабыми. Дефицит йода в организме может быть и при поедании больших количеств соевых бобов, гороха, белого клевера, капусты, крестоцветных растений, содержащих гойтрогены - зобогенные вещества, препятствующие использованию йода в щитовидной железе.

Профилактика - полноценность рациона по йоду - 0,9 мг/кг.

Молибден. При снижении содержания молибдена в рационе до 0,06-1 мг/кг вместо 2,5 мг/кг по норме нарушаются процессы азотистого обмена, снижается биосинтез белка, гамма-глобулинов, холестерина, витаминов С и А. Дефицит молибдена встречается редко. Введение солей молибдена в рацион до нормы повышает защитные функции организма и продуктивность.

Селен. Недостаток его проявляется накоплением продуктов пе-рекисного окисления - свободных радикалов в организме, замедлением роста у молодняка, появлением поноса, нарушением воспроизводительной функции, у поросят - гепатодистрофией и некрозом печени, у телят - беломышечной болезнью, у цыплят - экссудатив-нЫм диатезом. Селен, как и витамин Е, является антиоксидантом. Введение его в рацион из расчета 0,1 мг/кг массы животного (для птиц 0,5 мг/кг) нормализует окислительные процессы, повышает иммунобиологическую реактивность организма, рост, привесы, шерстную, молочную продуктивность, яйценоскость, инкубационные качества яиц, устраняет приведенные выше проявления дефицита селена в организме.

При низком содержании фтора в питьевой воде (менее 0,05 мг/л при 1 мг/л в норме) снижается содержание фтора в зубной эмали и дентине и развивается кариес зубов. Уровень этого микроэлемента в костях является показателем обеспеченности им. Содержание фтора в костях при его дефиците в организме снижается ниже 100 мг/кг. Потребность животных в нем удовлетворяется при содержании его в размере 1-10 мг/кг корма.

Микроэлементы - металлы жизни - входят в состав гормонов, ферментов, витаминов, определяют их активность и этим оказывают влияние на интенсивность процессов обмена веществ в организме. Дефицит ряда микроэлементов ведет к нарушениям процессов обмена и глубоким морфологическим и функциональным изменениям в органах, что в конечном итоге проявляется снижениями роста, продуктивности, сохранности животных. В практических условиях чаще всего бывает хронический дефицит не одного, а комплекса макро- и микроэлементов. В связи с этим наибольший эффект получают от введения в рацион премиксов, состоящих из солей дефицитных минеральных веществ. Состав премиксов определяют с учетом недостатка минеральных веществ в рационе. Для большинства хозяйств Центрально-Черноземной и Черноземной зон страны можно рекомендовать премикс (кг): стакод - 0,05 (стабилизированный крахмалом йод-100 мг на 1 г), кобальта хлорид -0,06, меди сульфат - 0,3, цинка сульфат - 1,8, марганца сульфат - 1,8, моно-кальцийфосфат - 40,0, натрия хлорид - 55,99. Дозы: коровам 100 г, телятам до 5 мес 25, телятам 6-14 мес 50-75 г в сутки.

В условиях хозяйств рационы могут быть избыточны по минеральным веществам, в частности по микроэлементам, - гипермикроэлемептоз. Чаще всего это отмечают при передозировках, неправильном хранении и внесении больших доз микроудобрений. Клиническая картина отравлений подтверждается высоким содержанием микроэлементов в крови, волосе, печени. При избытке в рационе фтора (более 2 мг/кг) отмечают фтороз (разрушение зубов, ломкость костей). В ряде районов страны отмечают избыток селена - «щелочная болезнь», которая проявляется анемией, истощением, выпадением волос, параличом. Избыток бора проявляется поносами, запорами, истощением, угнетением, снижением резистентности. При избытке никеля наблюдаются изъязвления роговицы, слепота, нарушение окостенения скелета. Избыток кадмия ведет к анемии, нарушению формирования скелета, воспроизводительной способности, снижению жизнеспособности молодняка.

При уровской болезни, возникающей в результате дисбаланса макро-и микроэлементов (недостаток кальция, меди, кобальта, йода при избытке стронция, бария), наблюдают поражение суставов, изъязвление суставных хрящей, деформацию и переломы костей, нарушение воспроизводительной способности, рождение нежизнеспособного молодняка, недоразвитие животных.

Для борьбы с гипермикроэлементозами устраняют их избыток в рационе. При отравлении никелем и бором вводят соли меди, фтором - соли кальция, селеном - соли мышьяка, медью - соли меди и железа.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Бурятская государственная сельскохозяйственная академия им. В.Р. Филиппова»

Кафедра терапии и клинической диагностики

Реферат

На тему: «Рахит, Остеодистрофия, Уровская болезнь у животных»

Выполнила: студентка гр. 2502-1

Доржиева Е.Т

Проверил: к.в.н. Багинов Б.О.

Улан - Удэ

План

1. Рахит у животных (Rahitis)

1.1 Этиология

1.2 Патогенез

1.3 Симптомы

1.4 Патоморфологические изменения

1.5 Диагноз и дифференциальный диагноз

1.6 Прогноз

1.7 Лечение

1.8 Профилактика

2. Остеодистрофия - Osteodystrophia

2.1 Этиология

2.2 Симптомы

2.3 Диагноз

2.4 Профилактика и лечение

2.5 Лечение

3. Уровская болезнь

3.1 Этиология

3.2 Патогенез

3.3 Симптомы

3.4 Течение

3.5 Прогноз

3.6 Патолого-анатомические изменения

3.7 Диагноз

3.8 Лечение

3.9 Профилактика

1. Рахит у животных (Rahitis)

Хроническая болезнь растущих животных, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и сопровождается нарушением минерализации костей. Регистрируется у молодняка всех видов животных, но чаще у поросят.

1.1 Этиология

Болезнь вызывается комплексом причин. Наиболее существенными являются недостаток витамина D и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотического состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.

У щенков рахит возникает при кормлении их исключительно (преимущественно) коровьим молоком, которое значительно беднее кальцием и фосфором, чем молоко собаки. Последнее содержит кальция на 1,8%, а фосфора на 2,3% больше, чем коровье. Кроме того, содержание быстрорастущих щенят на корме в основном растительном или мясном вследствие незначительного содержания в них кальция и фосфора также приводит к рахиту.

1.2 Патогенез

Значение витамина D для организма. Среди витаминов по дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир -- он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D -- D 15 D 2, D 3, D 4, D 5, однако практическое значение имеет в основном витамин D 3. В организме животных он образуется из провитамина D 3 -- 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D 3.

Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы:

* всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка;

* ремоделирование костной ткани;

* транспорт кальция через мембраны и клетки;

* дифференцировку клеток;

* развитие иммунной системы.

Значение кальция для организма . Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальной -- во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальный аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение имеет неорганический фосфор.

При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови у собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстрорастущая остеоидная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66% до 18%, а увеличение хрящевой ткани с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40, против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.

Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, проявляющаяся гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.

1.3 Симптомы

В начале болезни они стерты. Отмечается лишь вялость, снижение аппетита и извращение вкуса. Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопровождается расстройством пищеварения, в частности, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат, неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа, утолщение суставов. На ребрах образуются рахитические четки (рис. 167). Все это сопровождается расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Температура тела находится в пределах нормы.

1.4 Патоморфологические изменения

По значимости изменений отмечают прежде всего мягкость костей и их прозрачность. Так, при тяжелой форме рахита они легко режутся ножом и прокалываются булавкой. Заметно увеличение диаметра эпифизов и булавовидное расширение ребер (четки). При продольном распиле трубчатой кости обнаруживаются гиперемия и утолщение надкостницы за счет разро-ста остеоидной ткани. Костный мозг гиперемирован, костная полость расширена за счет компактного слоя кости, который сам по себе истончен. Нередко бывают изменения во внутренних органах, проявляющиеся катаральным состоянием кишечника и бронхопневмонией. Бывает истощение.

1.5 Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика рахита с выраженными клиническими проявлениями не является затруднительной. В остальных случаях диагностируют комплексно на основании анамнеза, клинических признаков, лабораторных исследований крови на содержание кальция, фосфора, резервной щелочности и активности щелочной фосфатазы, уровень которой при этой болезни повышается. При необходимости используют прижизненную рентгенографию костей с эталоном плотности и гистоисследования кости. При дифференциации болезни исключают остеодистрофию по возрастному аспекту, мышечный и суставной ревматизм по наличию повышения общей температуры тела, парезы по отсутствию болей, а также болезни, связанные с биогеохимпровинциями, в частности, уровскую.

1.6 Прогноз

При устранении причин -- благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают. При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтеритом, инфекционными болезнями, вследствие снижения иммунного статуса сомнительный или неблагоприятный.

1.7 Лечение

Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкоперевариваемые корма -- витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Установлено, что в 1 л молока содержится 16 мг кальция и 8 мг фосфора. Показано также, что молочные продукты являются главным диетным источником кальция и обеспечивают примерно 2/3 рекомендуемого рациона.

Подкожно назначают спиртовые, масляные растворы и эмульсии витамина D в дозе 100-200 ME, внутрь тривит или тетравит до 10 капель, подкожно 1-2 мл через 2-4 дня, витаминизированный рыбий жир 20-30 мл. Внутрь костную муку 10-15 г, трикальцийфосфат -- 0,2-0,3 г/кг массы животного, пережженные кости (зола), хлористый кальций или глюконат кальция, мел. При необходимости проводят симптоматическое лечение.

1.8 Профилактика

Вытекает из этиологии. Состоит в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам кормлении животных в период беременности, облучении УФ. Следует регулярно выгуливать животных, особенно в солнечные дни и назначать им витаминные и минеральные препараты.

2. О стеодистрофия - Osteodystrophia

Заболевание характеризуется нарушением преимущественно фосфорно-кальцневого обмена и проявляется дистрофическими изменениями костной ткани (остеомаляция, остеопороз, фиброзная остеодистрофия). Чаще болеют высокопродуктивные животные в период беременности и лактации: высокоудойные коровы, многоплодные свиноматки, овцематки, козы. Заболевание встречается при жомовом откорме молодняка крупного рогатого скота.

2.1 Этиология

Основные причины остеодистрофии - несоответствие между поступлением в организм солей кальция и фосфора и их расходованием, а также неправильное соотношение их в рационе. При сбалансированном рационе с учетом физиологического состояния животных (коровы сухостойные, отелившиеся пли лактирующие) соотношение кальция к фосфору составляет в среднем 1,5-2: 1.

Остеодистрофия может развиться при длительном однообразном скармливании кормов, относительно богатых кальцием (сено, солома, силос, жом), и, наоборот, в результате избытка фосфора (преимущественное кормление концентратами). Заболевание может быть и при ацпдотическом состоянии, дефиците витамина Д, отсутствии естественного или искусственного ультрафиолетового облучения, отсутствии моциона, недостатке в рационе отдельных микроэлементов, гастроэнтерсколнте и др. Перечисленные нарушения технологии особенно неблагоприятно действуют на организм и вызывают дефицит кальция и фосфора в последний период беременности (ускоренный рост плода) и после родов (большой расход с молоком минеральных веществ). Поэтому на молочных комплексах чаше регистрируют остеодпстрофию в цехах сухостоя и отела (при поточно-цеховой системе технологии), а на свиноводческих комплексах - среди свиноматок второго периода супоросности и в первые дни после опороса. На молочных комплексах остеодистрофия может принимать массовый характер в конце стойлового и в первый период пастбищного содержания.

2.2 Симптомы

Течение болезни в основном хроническое. У коров условно выделяют три стадии клинического проявления в зависимости от степени воздействия этиологических факторов и проведения лечебных мер. Первая стадия характеризуется неопределенными слабовыраженными симптомами: вялость, уменьшение и извращение аппетита (лнзуха), волосяной покров матовый, линька задерживается, снижается продуктивность, иногда регистрируют гипотонию преджелудков и гастроэнтериты, задержание последа. У многих коров обнаруживают глухость сердечных тонов.

Во второй стадии обнаруживают признаки поражения костной ткани: животные стоят с широко расставленными передними конечностями, иногда сгорбившись, встают с большим трудом; походка напряженная, семенящая, встречается перемежающаяся хромота; болезненность и утолщение суставов, податливость при пальпации поясничных позвонков, края ребер бугристые, последние хвостовые позвонки рассасываются, резцы зубов сильно шатаются. Прогрессивно снилается продуктивность, молодняк рождается слабый, гипотрофичный, могут быть аборты.

В третьей стадии сильно выражена патология костей: животные почти не могут вставать, суставы опухают и хрустят, лицевые кости увеличены и деформированы, часты переломы ребер и костей таза, могут быть искривления позвоночника. Прогрессируют общая слабость, истощение, продуктивность снижается до минимума, от непрерывного лежания развиваются пролежни, дерматиты, экземы. На фоне сепсиса или интоксикации может наступить смерть от сердечнососудистой недостаточности. Остеодистрофия у животных других видов (кроме коз) протекает с менее выраженными признаками деформации костей в сравнении с крупным рогатым скотом.

2.3 Диагноз

Ставят комплексно, с учетом анализа рациона на содержание кальция, фосфора, витамина D, микроэлементов. При диспансеризации проводят клиническое обследование животных, обращая внимание на состояние костяка. Решающим в ранней диагностике (субклинические формы остеодистрофии) является проведение биохимических исследований крови на содержание кальция и фосфора, рентгенофотометрня хвостовых позвонков. При оценке результатов исследований нельзя судить только по какому-либо одному показателю (например, по содержанию кальция в сыворотке крови), а следует учитывать комплекс клинических, биохимических, зоотехнических показателей. Наибольшее диагностическое значение в ранних стадиях болезни имеет снижение в крови неорганического фосфора, резервной щелочности, повышение активности щелочной фосфатазы, повышение кислотности молока.

2.4 Профилактика и лечение

При данном заболевании неразделимы. На основании результатов диспансеризации и текущего обследования стада с учетом клинико-биохимических показателей разрабатываются конкретные организационно-хозяйственные и специальные мероприятия по профилактике и лечению больных остеодистрофией. Рационы составляют с учетом оптимального содержания кальция и фосфора и их соотношения. Учитывают, что кальцием относительно богаты люцерна, вика, эспарцет, клевер, а фосфором - пшеничные отруби, жмыхи. Для балансирования рационов применяют минеральные добавки. Кормовой монокальцийфосфат используют для балансирования фосфора (содержит 17% кальция и 24% фосфора) в рационах жвачных. Его дают коровам в сутки от 40 до 130 г в виде подкормки, постепенно приучая в течение 5-10 дней. Кормовой преципитат (16% фосфора и 22% кальция) чаще вводят в рационы свиней из расчета 50-70 г в сутки на свиноматку. Кормовой динатрийфосфат и мононатрийфосфат (24% фосфора и 10% кальция) дают жвачным при содержании их на рационах, богатых кальцием и бедных фосфором и натрием (преобладание жома, барды); суточная доза корове 40-100 г. Широко используют костную муку, мел, днкальцийфосфат, трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат и другие добавки (премиксы) в дозах, приведенных в методических указаниях или этикетках упаковок. При этом надо обязательно учитывать состав (соотношение кальция и фосфора).

При появлении в стаде животных с признаками алиментарной дистрофии необходимо увеличить нормы энергетического питания на 1-2 корм. ед. с содержанием в каждой из них по 100 г переварнмого протеина, 7-8 г кальция, 5 г фосфора и 40 мг каротина. Из рационов исключают недоброкачественный силос, сенаж и кислый жом и вводят корма, богатые белками, минеральными веществами, витаминами и сахаром (комбикорм, жмых, шрот, мука бобовых и злаковых культур, хорошее клеверное, люцерновое и разнотравное сено, травяная мука, доброкачественные силос и сенаж, корнеклубнеплоды). рахит животное остеодистрофия лечение

Чтобы исключить дефицит белка, в рацион вводят кормовые дрожжи, а также синтетические азотсодержащие средства - мочевину, диаммонийфосфат, сульфат аммония, бикарбонат аммония, гранулированный амидо-минеральный жом (содержащий сухой жом, мелассу, карбамид, диаммонийфосфат, монокальцнйфосфат, сульфат натрия, бикарбонат натрия).

В случае возникновения остеодистрофии из-за недостатка в кормах микроэлементов, помимо азотсодержащих небелковых средств и фосфорно-кальциевых подкормок, назначают добавки недостающих микроэлементов.

Витаминную недостаточность, которая усугубляет развитие остеодистрофии, устраняют дачей богатых витаминами кормов и витаминных добавок. С профилактической целью стельным и лактирующим коровам один раз в неделю (в течение 8-10 недель) вводят внутримышечно или дают с кормом водно-жировые эмульсии концентратов витамина А по 500-700 тыс. ЕД и витамина D - 250-300 тыс. ЕД или тривитамина по 5-10 мл 1 раз в 10-12 дней в течение указанного срока.

В качестве восполняющего и коррегируюшего средства для профилактики остеодистрофии и других нарушений белково-минерального и витаминного обмена рекомендуют хлореллу в виде суспензии, пасты или сухого порошка. Биомасса хлореллы содержит легкоусвояемые углеводы, полный набор аминокислот, витамины A, D, В и др. Суспензию хлореллы (приготовление в соответствии с инструкцией) используют в свежем виде, не позднее 10 дней со дня приго¬ товления, вводят в рацион постепенно, доводя до следующих дозировок (литров в сутки): коровам 10-15, телятам старше года 7-8, телятам до года 2-5, овцам 2-3, свиньям взрослым 5-7, поросятам до 6 мес. 0,3-0,2.

При условии содержания коров на рационах с недостатком в них протеина, фосфора, кальция, а также витаминов и микроэлементов лечебную добавку следует давать за 1-2 месяца до отела и через 1-2 месяца после отела. Для коров и нетелей организуют систематический активный моцион, следят за чистотой стенных и оконных проемов, устанавливают на скотных дворах искусственные источники ультрафиолетового облучения. В стойловый период в хорошую погоду стадо ежедневно прогоняют на расстояние 3-5 км.

2.5 Лечение

Лечение животных проводится комплексно, с учетом причин, вызвавших заболевание, тяжести болезни и наступивших осложнений. Из рациона больных исключают кислые недоброкачественные и вводят легкопереваримые высокопитательные корма: дробленое или молотое зерно злаковых и бобовых культур, комбикорм, шрот, жмых, хорошее сено, травяную муку, корнеплоды, кормовые дрожжи, траву и др.

С целью регулирования фосфорного и кальциевого обмена при лечении рекомендуют использовать выпускаемые промышленностью комплексные препараты. При дефиците фосфора в организме внутривенно вводят фосфосан в дозе 0,2 мл/кг крупному и мелкому рогатому скоту 2-6 раз с интервалом 24-48 ч (вводить медленно подогретым до 40°-рец. 448); при назначении препарата применение солей кальция противопоказано. Для стабилизации уровня кальция н магния в организме применяют комплексный препарат камагсол (содержит кальция хлорид, магния хлорид и гексаметилентетрамин) внутривенно в дозах (мл/кг): крупному рогатому скоту 0,5-1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту и собакам 0,5-1,0. Вводят его с интервалом 24 ч 5-7 раз; при назначении препарата противопоказано применение препаратов, содержащих фосфор. При дефиците кальция рекомендуют кальция глюконат (рец. 449) или тетразан

3. Уровская болезнь

Уровская болезнь (болезнь Кашина-Бека) - это массовое эндемическое заболевание животных, при котором выражена дисфункция нейроэндокринной системы, развиваются дистрофические и дегенеративные процессы в костной, хрящевой и других тканях.

3.1 Этиология

Ряд ученых причиной данного заболевания считают недостаток и избыток кальция, недостаток йода, кобальта, меди, фосфора, алюминия, избыток стронция, бария, цинка, хрома, марганца, свинца, золота, бария, лития.

Имеются сообщения, что в регионах, где распространена уровская болезнь, в воде содержится малое количество, солей (0,03 г/л). Болезнь распространена в большей степени, если в рационе имеется избыток стронция (В. В. Ковальский), аномальное количество других элементов, нарушено соотношение между веществами и действуют другие причины (холод, высокая влажность и др.) При уровской болезни в костной и других тканях меньше нормы кальция, меди, железа, алюминия и больше обычного - стронция, марганца, цинка, кремния и лития.

3.2 Патогенез

Изучен недостаточно, но выявлено, что у животных ряда регионов происходит нарушение трофики во всем организме, возникает гиперплазия щитовидной железы, изменяются ее функция и функция гипофиза (атрофия передней доли гипофиза), коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, задерживается инволюция вилочковой железы. Нарушается пищеварение, замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, возникает деформация ее, особенно эпифизов, изменяется химический состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария - с 0,028 до 0,56%; В. В. Ковальский), уменьшается количество кальция до 5% от сухого вещества кости.

При этом деформируются эпифизы, распадается хрящ, образуются узуры его, истончаются костные пластинки, особенно в облаласти эпифизов, расширяется мозговое пространство кости, истончается компактное вещество кости, в нем иногда заметны каверны, заполненные волокнистой хрящевой тканью или студенистой жидкостью. Вместо хряща образуется студневидная масса. Перерождается костный мозг, что сопровождается гипохромной анемией на фоне избытка в рационе железа. Нарушается питание зубов, плода, поперечнополосатой мускулатуры. Мышцы перерождаются. Все это ведет к деформации суставов, резкому отставанию в росте. Годовой удой таких животных составляет 700-800 кг. У животных неблагополучной зоны задерживается половая созреваемость, у крупного рогатого скота она наступает только в 4-5-летнем возрасте. Нарушение обменных процессов ведет к накоплению продуктов промежуточного распада. Нередко развивается застой в головном мозге, ведущий к нарушению регуляции всех процессов.

3.3 Симптомы

Животные низкорослые, дают малый прирост массы тела и низкую молочную продуктивность. Трубчатые кости короткие, с утолщенными эпифизами. Относительно большая голова, грудная клетка сплюснута. Позвоночный столб часто искривлен в области холки или поясничных позвонков. Движение больных животных затруднено, шаг укорочен. Щитовидная железа увеличена. Аппетит понижен и извращен. Конъюнктива бледная, слизистая ротовой полости покрасневшая, набухшая. Зубы плохо удерживаются в лунках, часто кариозные. У новорожденных выражены симптомы токсической диспепсии. В крови снижено содержание гемоглобина (до 5 г%), в сыворотке крови уменьшено содержание фосфора до 2 мг%, кальция - до 7-8 мг%, увеличено количество лейкоцитов до 15 тыс. в 1 мкл.

3.4 Течение

У новорожденных болезнь протекает остро (3-4 дня), у телят 6-12-месячного возраста - подостро, у взрослых - хронически.

3.5 Прогноз

При легкой форме осторожный, так как возникают осложнения и животные погибают. При хронической форме исход чаще неблагоприятный.

3.6 Патолого-анатомические изменения

При уровской болезни зависят от течения болезни. При остром процессе много телят рождается мертвыми, недоразвитыми (7-8 кг), без волосяного покрова или он скудный. Мышцы развиты слабо, на разрезе сочны, светлой окраски. Под эпикардом кровоизлияния.

Трупы животных старшего возраста без подкожного жира, лимфатические узлы увеличены, плотные, скелетная мускулатура перерождена, имеет очаги распада, разрыва, скопление эозинофилов. Клетки мышц неравномерно окрашены. В преджелудках находят песок, глину, инородные тела. Слизистая кишечника набухшая или геморрагически воспалена. Печень и почки светлее нормальных. В печени иногда заметна незначительная атрофия. Клетки печени сморщены, ядра клеток деформированы. В селезенке сосуды и трабекулы хорошо выражены, содержится повышенное количество гемосидерина. В извитых канальцах почек находят дегенерацию эпителиальных клеток. Иногда инфильтрированы половые органы.

В легочной ткани очаги воспаления катарально-гнойного характера. Сердечная мышца чаще перерождена. Мышечные волокна истончены, ядра их клеток в состоянии пикноза.

При наличии зоба щитовидная железа увеличена, в паренхиме ее выражено коллоидное перерождение. Парахцитовидная и вилочковая железы увеличены. В яичниках фолликулы недостаточно развиты. Гипофиз уменьшен до 1 г вместо 2-4 г, передняя часть его более темная.

Эпифизы трубчатых костей утолщены, диафиз укорочен. Хрящи суставов разволокнены, имеют неровную поверхность, матового цвета, иногда видны омертвевшие участки.

На местах крепления внутрисуставных связок находят бесхрящевые участки эпифиза. Суставная капсула покрасневшая. Метафизы обычно волнообразно искривлены, с очагами некроза, остеопороза, с запустевшими сосудами. У телят 2-3-недельного возраста в них много крови.

Трубчатые кости с резко утолщенными эпифизами, серого цвета, хрупкие. В мозговом пространства их нередко отсутствует миелоидная ткань, мозговое вещество имеет очаги различного размера железообразной консистенции.

3.7 Диагноз

При постановке диагноза учитывают сведения о массовом заболевании животных всех видов и возрастов, отставание в росте, утолщение суставов без повышения температуры. Необходимо исключить рахит, диспепсию, остеодистрофию, артриты, пиосептицемию, остеофиброз, болезнь Педжета и Реклингхаузена.

3.8 Лечение

Радикального метода лечения не разработано, но рекомендуют в рацион вводить вещества, в которых животные испытывают недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью применяют костную муку, древесную золу, йодированную поваренную соль, мел, рыбий жир, кальция фосфат, кобальта хлорид. Телятам в молоко вводят кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1 г на 1 кг массы тела, железа лактат - по 1 мг/кг, калия йодид - до 5 мг в сутки в течение 30-60 дн., витамин D2 - по две капли в день в Течение 30 дн. и рыбий жир. Тяжелобольным животным назначают 40%-ный раствор глюкозы внутривенно, кофеин, строфант, антибиотики.

3.9 Профилактика

В неблагополучную зону завозят корйа из других регионов, известкуют почвы, на которых заготавливают корма. Рацион из местных кормов пополняют солями кальция, фосфора, кобальта, йода и антагонистами избыточно содержащимся веществам.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Внутренние болезни как наиболее распространенные заболевания животных. Основные виды и методы терапии, общая профилактика внутренних болезней животных с диспансеризацией животных в условиях фермерских хозяйств. Особенности терапевтической техники.

реферат , добавлен 17.04.2012

Неполноценное питание как основная причина, обуславливающая нарушение обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Возникновение рахита при нарушении минерального и витаминного обменов в организме. Симптомы и течение болезни, ее диагностика и лечение.

реферат , добавлен 23.11.2013

Рахит как хроническое заболевание молодняка, сопровождающееся нарушением кальциево-фосфорного обмена, основные его причины и способствующие факторы. Распространение болезни и экономический ущерб. Клинические признаки и предотвращение гиповитаминозов Д.

история болезни , добавлен 18.01.2010

Диагностика, лечение и профилактика миокардоза крупного рогатого скота. Комплексный принцип терапии. Этиология, патогенез, профилактика и лечение бронхопневмонии. Основные принципы лечения заболеваний желудка и кишечника у сельскохозяйственных животных.

контрольная работа , добавлен 16.03.2014

Распространение зооантропонозной природноочаговой инфекционной болезни сельскохозяйственных животных. Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе. Течение и симптомы болезни. Лечение больных животных, специфическая профилактика.

реферат , добавлен 26.01.2012

Болезни сельскохозяйственных животных, их причины и признаки. Характеристика внешнего вида и поведения здорового животного. Незаразные болезни животных, болезни внутренних органов, кожные заболевания. Признаки инфекционных заболеваний. Специфика лечения.

дипломная работа , добавлен 02.04.2011

Абиотические, биотические и антропогенные факторы, влияющие на живой организм. Основные признаки остеодистрофии - заболевания, возникающего вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов. Профилактика и лечение при данном заболевании.

контрольная работа , добавлен 12.03.2012

Характеристика туляремии как природно-очаговой и трансмиссивной инфекционной болезни млекопитающих животных, птиц и человека. Возбудитель болезни, ее симптомы и клинические проявления. Восприимчивость к туляремии, течение болезни и ее патогенез.

реферат , добавлен 26.12.2013

Бруцеллез - инфекционная хроническая болезнь домашних и диких животных и человека. Клинические признаки и последствия заболевания, дифференциальная диагностика. Эпизоотологические данные, патогенез, течение болезни и патологоанатомические изменения.

реферат , добавлен 26.01.2012

Анатомо-топографическая и функциональная характеристика суставов у животных. Виды заболеваний суставов и их классификация, основные причины и предпосылки развития. Клинические признаки, лечение и профилактика заболеваний данной группы у животных.

03-07-2018 - village

Делая описание пород КРС, специалисты указывают, что некоторые из них неприхотливы в еде, не требуют особого режима содержания. Ветеринары предупреждают, что постоянный распорядок дня коров, определённый режим и сбалансированный рацион питания – всё это влияет на правильный обмен веществ.

При несоблюдении определённого питания, в организме у животных может нарушаться ассимиляция, усвоение, минеральных веществ, углеводов, протеина и жиров. Если животных не выгуливать, то они не получат свою порцию ультрафиолета. У них не будет вырабатываться витамин «Д», который участвует в ассимиляции кальция и фосфора. К чему может привести нарушение обмена веществ у КРС?

При ассимиляции кальция и фосфора у животных нарушаются обменные процессы в организме, которые способствуют развитию остеомаляции, заболеванию костной ткани. Остеомаляция чаще всего развивается в зимний стойловый период, в начале весны. В это время коровы недостаточно получают ультрафиолета и минеральных веществ. В группе риска находятся КРС с высокой молочной или мясной продуктивностью, коровы в период сухостоя и после отёла. На крупных животноводческих фермах для профилактики остеомаляции дают подкормку богатую кальцием и фосфором, проводят ультрафиолетовое облучение стада.

Если для коров не предусмотрен выгул, то при отсутствии витамина «Д» ассимиляция кальция и фосфора будет нарушена. Неправильно усваиваются микроэлементы у бычков на откорме, которым дают большое количество белкового корма. Белки, жиры, углеводы, расщепляются желчью. При нарушении функции печени, желчь не справляется со своей работой, некоторые питательные вещества выводятся из организма: чаще всего это кальций.

Если организм ощущает нехватку минеральных веществ, он начинает использовать свои же ресурсы. Кальций и фосфор он берёт из костей. Происходит нарушение структуры ткани. Кости теряют свою твёрдость и плотность: развивается остеопороз. Ткань размягчается, ветеринары диагностируют остеофиброз. Заболеваниями страдают уже взрослые животные, у которых развитие костей скелета закончилось. У ассимиляционных особей происходит нарастание костной ткани, деформация скелета. У телят выявляются признаки рахита.

При нарушении усвоения минеральных веществ происходят изменения в процессах расщепления белка. В первую очередь от этого страдает печень, мышцы, в том числе и сердечная, эндокринная система: у быка ассимилятора снижается репродуктивная функция.

Изменяется состав крови, что приводит к нарушению работы сердечнососудистой и мышечной системы. У животных случаются конвульсионные судороги, отмечаются признаки эпилепсии. Изменения в организме могут привести к летальному исходу. Ветеринары отмечают 3 этапа развития остеомаляции на фоне нарушения ассимиляции кальция и фосфора:

животные становятся малоактивными, плохо реагируют на внешние раздражители; ухудшается аппетит, меняются предпочтения в еде: животные едят грязную подстилку, развивается лизуха; снижается функция слюнных желёз, нарушается работа рубцового отдела желудка; шерсть теряет блеск, эластичность, сбивается в колтуны; у животных поверхностное учащённое дыхание;
коровы передвигаются с трудом, возникают болезненные ощущения при ходьбе; животное старается больше лежать, при этом постоянно меняет своё положение; у него появляются пролежни; хвостовые позвонки не прощупываются, костная ткань перерастает в хрящевую ткань; развиваются артриты; у беременных коров случаются самопроизвольные роды;
ломаются кости скелета при малейших передвижениях; развивается ацидоз, повышенный уровень ацетона в крови; парализуются мышцы; животное умирает.

Коровы, особенно очень высокой молочной продуктивности, при нарушении ассимиляции кальция и фосфора требуют особого подхода. Им необходимо давать соль, минеральные добавки. В противном случае она может абортировать, или телёнок рождается с явными признаками рахита. Такой молодняк выбраковывается. Коровам меняют рацион питания. Если в организме наблюдаются существенные изменения, животное ведут на убой. При этом фермер терпит убытки в производстве молока.

При лечении остеомаляции уменьшают в рационе питания количество концентрированного корма. Коров переводят на пастбищное содержание. Если сделать это не возможно, то животным дают больше клеверного и люцерного сена. В корм добавляют костную муку, мел, преципитаты, 80 г соли, 100 г рыбьего жира. Животных облучают ультрафиолетом.

При нарушении ассимиляции углеводов, белков и жиров в организме повышается уровень кетоновых тел и ацетона. У животных ощущается запах ацетона при выдыхании, анализ показывает его наличие в моче и в крови. В группе риска молодые животные до 9 лет. Нарушение обмена веществ происходит в период сухостоя и после отёла у коров. Патологическую ассимиляцию отмечают у бычков, которых ставят на откорм. Особенно это касается животных, которым дают большое количество сухого корма и недостаточно овощей, зелёной травы и силоса.

Нарушается пищеварение в рубцовом отделе желудка. Корм переваривается недостаточно хорошо, и не может пройти в сетку. Пища в рубце залёживается, начинается процесс гниения. В результате гниения вырабатываются токсины, которые всасываются в кровь, и отравляют организм животного. Нарушается усвоение питательных веществ. Отмечается дисфункция печени, почек, головного мозга.

Печень не справляется с расщеплением жиров и белков. В результате происходит повышение уровня кетоновых тел и ацетона. Данные продукты распада выделяются с мочой, молоком, дыхательной системой. При ацетонемии происходит дистрофия внутренних органов: печени, почек, сердца. Ветеринары отмечают следующие признаки заболевания:

ухудшение аппетита, извращение вкуса;
у животных прекращается жвачка; пропадает рефлекс рубца и сетки желудка, отправлять не размельчённую пищу обратно в ротовую полость; нарушается функция слюнных желёз;
из-за неправильной работы желудка и всего ЖКТ, у животного появляются запоры, которые сменяются диареей: при этом выделяется большое количество слизи;
нарушается работа печени: при пальпации возникают болезненные ощущения; отмечается желтушность белков глаз;
тоны в сердце прослушиваются слабо;
отмечается брюшной тип дыхания; оно учащённое, поверхностное;
при дыхании ощущается запах хлорофоса или ацетона.

У животных проявляется нервные синдромы: подёргивание мышц груди, ног. В некоторых случаях прогрессирует порез конечностей. Глаза расширены. Слышен скрежет зубами. Признаки возбуждения сменяются утомляемостью, апатией. Для диагностики заболевания берут на анализ кровь. Исследования показывают понижение сахара, белка, кальция в крови. Обнаруживается повышение кетоновых тел в крови и в моче: моча светлого цвета со специфическим запахом.

Во время ацетонемии, вызванной нарушением ассимиляции питательных веществ, коровье молоко и мясо не пригодно в пищу. Бык ассимилятор становится чрезмерно возбудимым, агрессивным и опасным. Животных выбраковывают, ведут на убой, и хоронят в могильниках.

При лечении ацетонемии корма насыщают углеводами, сахаром. Главной кормовой единицей становится картофель, турнепс, морковь, свёкла, силос. Избегают давать корма, богатые белком. Соотношение сахар – протеин должно быть 1/1.

При острых формах ацетонемии животному вводят 500 мл 50% раствор глюкозы и 150 мл хлористого кобальта. В подкормку вводят смесь 90% пропиленгликоля и 1% соляной кислоты. Корм смешивают с витаминами «А», «Д», «Е».

При нарушении обмена веществ в первую очередь корректируют рацион питания. В период беременности у коровы происходят в организме большие изменения. На первых месяцах у плода закладываются жизненно важные органы. В последние месяцы плод усиленно набирает вес, происходит усовершенствование строения всех систем организма. Гормональная перестройка в организме у коровы не может не повлиять на процессы метаболизма. Питание должно содержать не только сочный и сухой корм, но и подкормку, насыщенную минеральными добавками и витаминным комплексом:

силос – 15 кг. В нём содержится 210 г белка, 23 г кальция, 83 г фосфора, 225 мг каротина;
сено луговое – 6 кг. Протеина в нём 230 г, кальция 36 г, фосфора 13 г, каротина 90 мг;
солома яровая – 2 кг. Солома небогата питательными веществами, служит для улучшения процесса переваривания;
жмых подсолнечника – 700 г. В нём много протеина, 277 г;
отруби – 1,5 кг. Они богаты протеином, 195 г, фосфором, 15 г и каротином 6 мг;
кормовой преципитат – 100 г. Он богат кальцием, 26 г и фосфором, 17 г;
хвойная мука – 1 кг. Это основной поставщик каротина, 80 мг;
кроме основного рациона, коровам дают костную муку, мел, пищевую соль.

Первые 2 месяца телёнок кормится коровьем молоком. Для успешного развития молодняка, для коровы необходимо продолжать выдерживать данный рацион кормления. С 3 месяца молоко коровы идёт на реализацию. Главная цель при составлении рациона питания, повысить лактацию и не дать при этом развиться нарушениям ассимиляционных процессов. В рацион входят следующие кормовые единицы:

сено луговое – 12 кг: протеина в нём 588 г, кальция – 84 г, фосфора – 24, каротина – 180 мг;
турнепс или брюкв – 15 кг: протеина – 105 г, кальция и фосфора по 5 г;
клубни картофеля – 5 кг: протеина – 60 г, кальция – 1 г, фосфора – 3,5г;
комбинированный корм – 4,5 кг: в нём много протеина, 495 г;
моркови – 6 кг: каротина 360 мг, протеина, 45 г;
обязательно дают подкормку с натрием, калием и кобальтом.

Если у коровы развивается лизуха и снижается лактация, то это может означать недостаток кобальта в организме. В этом случае проводят исследование крови, чтобы исключить ацетонемию или остеомаляцию. При нехватке кобальта животным дают таблетки хлористого кобальта по 40 мг 1 раз в день. Лечение продолжают 15 дней.

При первых признаках нарушения ассимиляции у одного животного, проводят профилактические мероприятие для всего стада. Корректируют питание, реализуют подкормку с минеральным и витаминным комплексом. При необходимости вводят витамины инъекционно или в таблетках.

Полезное видео

О выявлении нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота

Рахит у животных (Rahitis)

Этиология

Патогенез

* всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка;
* ремоделирование костной ткани;
* транспорт кальция через мембраны и клетки;
* дифференцировку клеток;
* развитие иммунной системы.

Значение кальция для организма. Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальной -- во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.