Гангрена легкого представляют собой гнойно-некротическое расплавление легочной паренхимы (при гангрене некроз более обширный, без четких границ, имеющий тенденцию к распространению; клинически заболевание проявляется очень тяжелым общим состоянием пациента).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ .
Основными причинами возникновения деструктивных изменений в легких являются: осложнение острой (часто постгриппозной) - в 63-95%случаев; аспирация (попадание инфекционного начала в легкое из полости рта - кариозные зубы, пародонтоз, хронический тонзиллит). В последние годы установлено, что в 50-60% наблюдений аспирируется исключительно анаэробная микрофлора (Fusobact. nucleatum, Fusobact. necrophorum, Bacter. fragilis, Bacter. melaninogenus и др.).
Кроме того, наиболее частыми возбудителями являются: гемолитический стафилококк и грамотрицательная микрофлора.
Среди других причин развития острого абсцесса и гангрены легкого необходимо указать на гематогенно-эмболический путь (в 0,8-9,0 % случаев), посттравматический фактор, обтурацию бронхов (опухолью, инородным телом).
Следует подчеркнуть, что острые абсцессы и гангрена легкого чаще всего развиваются у ослабленных хроническими заболеваниями больных, у лиц с алкогольной зависимостью; при тяжелых системных заболеваниях, на фоне ХНЗЛ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Острых абсцессов и гангрены легкого разнообразна и зависит от размеров некротизированных участков легочной ткани, осложненного или неосложненного течения, возраста пациента, сопутствующей патологии, индивидуальных особенностей организма и т.д. При абсцессе легкого в начальный (первый) период заболевания (до вскрытия абсцесса в бронх) тяжесть состояния больных определяется гнойной интоксикацией из-за невозможной эвакуации гноя и некротических масс из полостей деструкции естественным путем через дренирующие бронхи. Больные жалуются на высокую температуру, ознобы, боли в соответствующей половине грудной клетки, кашель со скудной мокротой. При физикальном исследовании - на "больной" стороне дыхание ослаблено, перкуторный звук укорочен. При большом поражении легочной ткани могут выслушиваться крепитирующие хрипы. Данные рентгенологического исследования свидетельствуют о воспалительной инфильтрации легкого без четких границ.
Первый период болезни продолжается в среднем 7-10 дней.
Во втором периоде заболевания (после вскрытия абсцесса в бронх) патогномоничным симптомом будет обильное отхождение гнойной мокроты, нередко с неприятным запахом, "полным ртом". Если при этом происходит аррозия бронхиальных сосудов, будет отмечаться легочное кровотечение. Одновременно снижается температура, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие. При физикальном исследовании возможно выявление полости в легком при перкуссии, при аускультации - бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. Характерна рентгеносемиотика - округлая полость, окруженная инфильтративным валом, с горизонтальным уровнем жидкости в просвете ее.
Мокрота (макроскопически) имеет три слоя: гной, мутная жидкость, пенистый слой.
Гангрена легкого характеризуется более обширным некрозом легочной паренхимы (чем при абсцессе), без четких границ, занимающим несколько сегментов, долю или целиком легкое. Заболевание протекает бурно, с гектической лихорадкой, выраженной интоксикацией, болями в груди на стороне поражения, одышкой. Выделяется мокрота грязно-серого или бурого (чаще) цвета со зловонным запахом, определяемым на расстоянии, нередко с секвестрами легочной ткани. Иногда заболевание осложняется легочным кровотечением (кровохарканьем), которое может закончиться летальным исходом. Над участком поражения определяется укорочение перкуторного звука и резко ослабленное (или бронхиальное) дыхание. В анализах крови и мокроты изменения, характерные для острого абсцесса, но более выраженные. На рентгенограммах легких выявляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая долю или все легкое. Если появилась полость распада и она сообщается с просветом бронха, то рентгенологически это определяется в виде просветления неправильной формы (одиночного или множественного), возможно с наличием свободных или пристеночных секвестров.
Следует подчеркнуть, что острый абсцесс и гангрена легкого чреваты развитием ряда тяжелых, порой смертельных осложнений: аррозивное кровотечение (особенно при локализации процесса в прикорневых зонах) пиопневмоторакс (при субплевральных абсцессах), сепсис, перикардит, поражение противоположного легкого.
Острый гнойный плеврит
ОПРЕДЕЛЕНИЕ .
Острый гнойный - воспаление плевры, характеризующееся образованием гнойного экссудата.
Острый гнойный плеврит (эмпиема плевры) может быть первичным (после проникающего ранения груди, операций на легких, диагностической торакоскопии, при наложении искусственного пневмоторакса) или вторичным (при осложнениях гнойно-воспалительных заболеваний легких и вскрытиях субплеврально расположенных абсцессов). В последнем случае наряду с гноем в плевральную полость поступает и воздух (пиопневмоторакс). Бактериальный спектр содержимого плевральной полости у 62,5% больных свидетельствует об ассоциации возбудителей из 2-5 различных видов (стафилококк, протей, кишечная и синегнойная палочка). Бактериологические исследования в 28% случаев выявили различные виды неклостридиальных анаэробов (бактероиды, фузобактерии, путридный стрептококк и др.).
Клиническая картина
Острой вторичной эмпиемы плевры характеризуется тем, что воспалительный процесс с легкого ( , абсцесс каверна, нагноившаяся киста) переходит на плевру, как правило этой же стороны. Отмечаются резкие боли в соответствующей половине грудной клетки, подъем температуры до 38,5-39 С, признаки дыхательной недостаточности (за счет сдавления легкого гноем и гнойно-деструктивных изменений в самой легочной ткани), кашель с выделением гнойной мокроты. При объективном обследовании выявляются симптомы интоксикации, ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки, притупление перкуторного звука и резкое ослабление дыхания (или оно вовсе не проводится, что бывает чаще). Рентгенологическое исследование свидетельствует о затемнении на стороне эмпиемы, смещении средостения в противоположную сторону. При пиопневмотораксе определяют горизонтальный уровень и газ над ним. В зависимости от количества гнойной жидкости в плевральной полости, а соответственно степени коллабирования легкого различают ограниченный, субтотальный и тотальный пиопневмоторакс.
Спонтанный неспецифический пневмоторакс
ОПРЕДЕЛЕНИЕ .
Спонтанный (СП) представляет собой скопление воздуха в плевральной полости Развивается, как правило, без предшествующих симптомов (среди полного здоровья). Попадание воздуха происходит из дефекта (дефектов) субплеврально расположенных воздушных булл. Большинство исследователей считают, что формирование булл связано с врожденной неполноценностью паренхимы легкого. В последнее время появились сообщения о случаях семейной формы заболевания - наследственный спонтанный пневмоторакс (наследственная ). Предполагается, что причиной его является дефицит альфа-1-антитрипсина, который наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Чаще поражается правое легкое, двусторонний (как правило, попеременный) пневмоторакс наблюдается в 17,7% случаев.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Спонтанного пневмоторакса довольно типична: появление резких болей в соответствующей половине грудной клетки (часто без видимой причины), одышка (ее выраженность зависит от степени коллабирования легкого). Боли иррадиируют в плечо, шею, эпигастральную область, за грудину (особенно при левостороннем пневмотораксе), нередко имитируя стенокардию или инфаркт миокарда. При физикальном обследовании выявляется одышка, тимпанит при перкуссии на стороне поражения, ослабление (или отсутствие) дыхания при аускультации. Диагноз уточняется данными рентгенологического исследования: на пораженной стороне наблюдается пневмоторакс различной степени выраженности и легкое коллабировано. При большом пневмотораксе может быть смещение средостения в противоположную сторону. Необходимо тщательное исследование легких для выяснения возможной причины пневмоторакса - буллезная эмфизема, туберкулезная каверна, абсцесс (при этих заболеваниях пневмоторакс является их осложнением). Иногда большие субплеврально расположенные буллы первого сегмента удается определить на рентгенограммах.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.
Вмешательство на догоспитальном этапе сводится к проведению симптоматической терапии.
1) Болевой синдром - перед транспортировкой пациента в стационар при выраженных плевральных болях могут быть введены ненаркотические аналгетики - кетаролак, . При пневмотораксе интенсивность болевого синдрома может потребовать введения наркотических аналгетиков. Средством выбора в этом случае следует считать 2% раствор промедола. Необходимо учитывать, что более мощные наркотики, морфин и фентанил, оказывают угнетающее влияние на дыхательный центр и могут способствовать усугублению гипоксии.
2) Артериальная гипотензия - транспортировка пациентов в стационар во избежание развития ортостатического коллапса должна осуществляться в положении лежа. При низком АД (САД < 100) целесообразно во время транспортировки проводить в/в инфузию раствора полиглюкина.
3) - развивается при массивном поражении легочной ткани. Для уменьшения степени гипоксии во время транспортировки проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые канюли или маску.
4) Нарастание дыхательной недостаточности при пневмотораксе может быть связано с клапанным механизмом его развития. В этом случае напряженный пневмоторакс требует проведения экстренной декомпрессии, которая проводится путем введения одной или нескольких инъекционных игл крупного диаметра в плевральную полость. Проведение этой манипуляции требует предварительного обезболивания введением 1 мл 2% раствора промедола.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.
Нагноительные заболевания легких как и случаи развития пневмоторакса требуют экстренную госпитализацию пациентов в отделение торакальной хирургии.
ВВЕДЕНИЕ Наиболее распространенными гнойными заболеваниями легких и плевры являются абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит, бронхоэктазии. По мере улучшения социальноэкономических условий, повышения культурного уровня, улучшения здравоохранения число гнойных заболеваний легких и плевры уменьшается. Однако, в нашей стране пока сохраняются высокие показатели заболеваемости гнойными поражениями легких, которые достигают 4 -5 и более заболевших на 100 тыс. жителей в год.
Классификация неспецифических нагноительных заболеваний легких и плевры 1. Абсцесс легкого – это гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных полостей в легочной ткани.
Классификация неспецифических нагноительных заболеваний легких и плевры 2. Гангрена легкого – это распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.
Классификация неспецифических нагноительных заболеваний легких и плевры 3. Бронхоэктазии или бронхоэктазы – стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенке бронха. Могут быть врожденными и приобретенными.
Классификация неспецифических нагноительных заболеваний легких и плевры 4. Эмпиема плевры – это скопление гноя в плевральной полости. У 90% больных эмпиема является результатом прорыва абсцесса легкого или нагноившегося бронхоэктаза в плевральную полость.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
Эпидемиология Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30 -35 лет. Женщины болеют в 6 -7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущем к «бронхиту курильщиков» и нарушению дренажной функции бронхов. Летальность при абсцессе легких составляет 5 -10%.
Классификация абсцессов легких I. По течению: 1. Острые 2. Хронические (в стадии ремиссии, в стадии обострения): одиночные и множественные. II. По патогенезу: 1. аэрогенно-аспирационные 2. Гематогенно-аспирационные 3. Травматические 4. Септические
Классификация абсцессов легких III. По локализации: 1. Центральные 2. Периферические IV. По наличию осложнений 1. без осложнений 2. осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Острые абсцессы легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенноэмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов: Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме; Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани; Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза. Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Обтурационные абсцессы развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика - от 0. 5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания. Острый абсцесс или гангрена, развившийся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1. 4 -9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом. Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1. 1% проникающих ранений.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА В развитии острых абсцессов различают 2 фазы: 1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево. 2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх. Проявления заболевания в 1 -й фазе характеризуются: сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты; болью в груди; общей слабостью, недомоганием; недомоганием, снижением аппетита, жаждой Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. одышка и тахикардия
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня. Исследования мочи могут дать указание на наличие легкого токсического нефрита При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой - мутный и жидкий и верхний - пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Вместе с улучшением общего состояния, уменьшается количество лейкоцитов в крови, несколько замедляется СОЭ. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости. Процесс в легком может закончиться рубцеванием или принимает хроническое течение. Сроки перехода процесса в хронический определяются 3 -6 месяцами.
ДИАГНОСТИКА В период абсцедирования рентгенологически в легком выявляется выраженное затемнение с нечеткими контурами. Дифференцировать абсцесс приходится от пневмоний, туберкулезного инфильтрата, опухолей легких, сопровождающихся перифокальным воспалением, актиномикоза и др. В подобных ситуациях помогают томография или КТ, выявляя патогномоничные для этих заболеваний симптомы: обтурацию или сужение просвета бронхов, контуры опухоли и лимфатических узлов корня легкого и средостения.
ДИАГНОСТИКА При исследовании мокроты можно обнаружить клетки новообразования, туберкулезные бактерии, актиномицеты. После вскрытия абсцесса в бронх рентгенологическая и клиническая диагностика абсцессов значительно упрощается. На фоне затемнения появляется просветление – воздушный пузырь, ограниченный контуром внутренних стенок абсцесса. Если в полости еще остается гной, то рентгенологически удается определить наличие жидкости, имеющей горизонтальный уровень на границе с газом. Томография в этот период позволяет определить не только величину полости, но и наличие в ней истинных или ложных секвестров, толщину и характер стенок абсцесса, уточнить локализацию абсцесса, обнаружить дренирующий бронх, дать сведения о состоянии плевры над областью абсцесса. Дифференцировать абсцесс в этот период следует от распадающейся опухоли легкого, эхинококка, кавернозного туберкулеза, нагноившейся кисты легкого.
ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО Лечение осуществляется по нескольким основным направлениям, каждое из которых имеет настолько большое значение для благоприятного исхода заболевания, что трудно выделить одно из них в качестве главного. Это следующие направления: 1) меры, направленные на поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза; 2) меры по коррекции иммунологической реактивности больных; 3) меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов – возбудителей инфекционного процесса; 4) меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком; 5) радикальное оперативное лечение.
ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО Режим должен быть разумно активным, им разрешается выходить в коридор, на веранду, заниматься лечебной гимнастикой. Питание должно быть по возможности разнообразным, достаточно калорийным, содержать большое количество белка. Существенное значение имеет получение больным достаточного количества витаминов, как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять не менее 2 г в сутки. Истощение и прогрессирующая анемия в подавляющем большинстве случаев требуют назначения массивной инфузионной терапии. Для инфузии лучше всего использовать длительную катетеризацию подключичной вены. При выраженной анемии необходима инфузия свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250 -500 мл 1 -2 раза в неделю. с целью детоксикации широко применяется гемосорбция и плазмаферез. Длительность перфузии – 100 -200 мин. Общий объем перфузии составляет около 3 ОЦК.
ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО Антистафилококковый гамма-глобулин вводят по 3 -7 мл ежедневно или через день (всего 5 -7 инъекций). У крайне тяжелых больных показаны внутривенные введения нормального человеческого иммуноглобулина (25 -50 мл ежедневно или через день в течение 5 -7 дней). Иммуномодулирующая терапия показана больным, у которых лабораторными исследованиями выявляется дефицит Т-лимфоцитов. Наиболее часто применяются – пентоксил, Т-активин, тималин, эндобудин, интраглобин, пентаглобин, глутоксим. Применение антибактериальных средств составляет содержание третьего направления в лечении острых деструкций легкого. При деструкциях, вызванных Staphylococcus aureus, показано применение оксациллина до 3 - 8 г в сутки при четырехкратном введении, гентамицина – 240 -480 мг в сутки, линкомицина – до 2 гр внутримышечно или внутривенно.
ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО При деструкциях легких, связанных с грамотрицательной палочковой микрофлорой, например Klebsiella pneumoniae, рекомендуется сочетание гентамицина и левомицетина или же с препаратами тетрациклинового ряда. Для лечения инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, эффективен гентамицин в сочетании с карбенициллином, или ципрофлоксацином. Примерные схемы антибактериального лечения неклостридиальной анаэробной инфекции: 1) апициллин – 4 гр. , трихопол – 1, 5 г, диоксидин 0, 5% -20, 0; 2) линкомицин – 1, 8 гр, трихопол, диоксидин; 3) пенициллин – до 80 млн ед. ; трихопол, диоксидин; 4) тетрациклин – внутрь – 1, 2 гр, трихопол, диоксидин. При ассоциации анаэробов и аэробов: а) гентамицин – 2, 4 гр, трихопол, фурагин-К – 0, 1%, - 20, 0 – в ингаляции; б) линкомицин, гентамицин, трихопол, диоксидин.
ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО Прежде всего, осуществляются меры, направленные на оптимизацию естественного отделения продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие средства, внутривенное введение 10 -20 мл 2, 4% раствора эуфиллина, ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, постуральный дренаж (от слова postura – положение), лечебная бронхоскопия. При бронхоскопии удается аспирировать содержимое непосредственно из очага деструкции с его промыванием и введением сосудосуживающих препаратов, снимающих воспалительный отек слизистой, протеолитических средств, муколитиков (ацетилцестеина), антибактериальных препаратов и т. д. Микротрахеостомия, то есть введение на длительное время тонкого катетера через прокол шейного отдела трахеи, позволяет осуществлять санацию бронхиального дерева и стимулировать кашель с помощью капельного введения различных растворов.
ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО Трансторакальное дренирование внутрилегочной полости, еще в 1938 году предложенное Monaldi для лечения туберкулезных каверн, нашло широкое применение при лечении инфекционных деструкций легких. Метод состоит в пункции гнойника под местной анестезией через соответствующее межреберье тонким троакаром с введением в его полость тонкой трубки, оставляемой на длительное время. Лечение состоит в ежедневном промывании полости антисептическими растворами (хлоргексидин, диоксидин, хлорфилипт, йоданал и др.). Для обработки гнойных полостей применяют методы непрямого электрохимического окисления (гипохлорид натрия), ультразвукового и лазерного облучения.
ДРЕНИРОВАНИЕ СУБПЛЕВРАЛЬНОГО АБСЦЕССА А. ПРОКОЛ ГРУДНОЙ СТЕНКИ ТРОАКАРОМ Б. ДРЕНИРОВАНИЕ АБСЦЕССА (ДРЕНАЖ ПОД ВОДОЙ)
ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. Пневмотомию можно выполнить как под наркозом, так и под местной анестезией. Гнойник в легком вскрывается и дренируется после торакотомии и поднадкостничной резекции фрагментов одно-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения гнойника, как правило, бывает облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы.
ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко. Эта операция является основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких и выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5 -10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Гангрена лёгкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.
ЭТИОЛОГИЯ Гангрена, также как и абсцессы легких чаще всего вызывается стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузоспириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинические проявления: Раннее отделение большого количества зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появляется часто повторяющийся мучительный кашель. При исследовании больного отмечают выраженную дыхательную недостаточность – одышку, бледность кожных покровов, цианоз Перкуторно – укорочение перкуторного звука над пораженным легким, сменяющееся коробочным звуком над полостью деструкции, содержащей воздух и жидкость Аускультативно – множество влажных хрипов различного калибра
ДИАГНОСТИКА Жалобы Анамнез Объективные методы исcледования Лабораторные исследования: лейкоцитоз 20 -30*109/л, выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушения водно-электролитного и КОС, СОЭ возрастает до 60 -70 мм/ч; при посеве крови часто выявляется бактериемия Рентгенологические методы исcледования В начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем.
ЛЕЧЕНИЕ При гангрене легких показано хирургическое лечение (пневмон- или лобэктомия). Выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5 -10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Бронхоэктазии или бронхоэктазы - стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и окружающих тканях. Заболевание возникает наиболее часто в молодом возрасте (10 -30 лет). Женщины и мужчины болеют одинаково часто.
КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХОЭКТАЗИЙ I. По происхождению: а)первичные (врождённые, приобретённые; б) вторичные. II. По распространению: а) односторонние; б) двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны поражения). III. По морфологическим особенностям: а)цилиндрические; б) мешотчатые; в) смешанные. IV. По наличию или отсутствию ателектаза: а)ателектатические; б) без ателектаза. V. По стадиям заболевания (I; IIa, б; III а, б). VI. По течению: а) период ремиссии; б) период обострения. VII. По осложнениям: а) неосложнённые; б) осложнённые (кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и т. д.).
Этиология, патогенез, патанатомия Различают врождённые и приобретённые бронхоэктазии. Врождённые образуются при недоразвитии бронхиальных хрящей во время внутриутробного развития. Приобретённые бронхоэктазии формируются чаще после острых пневмоний, в результате неполного их излечения и развития хронического нагноительного бронхо-лёгочного процесса Бронхоэктазии также могут возникать у больных с хроническим бронхитом, при туберкулёзе лёгких, других заболеваниях, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости.
Факторы, способствующие развитию бронхоэктазий: 1) изменение эластических свойств стенки бронха врождённого или приобретённого характера; 2) сужение и обтурация просвета бронха (отёк слизистой, опухоль, гнойные пробки, инородное тело); 3) повышение внутрибронхиального давления в зоне поражения (давление на стенки бронхов изнутри, постоянный кашель); 4) понижение воздушности лёгочной ткани, ателектаз (растягивание стенок бронхов извне).
По локализации поражения у 2/3 больных наблюдаются односторонние бронхоэктазы, а у 1/3 больных – двухсторонние. Среди односторонних процессов поражения левого лёгкого встречается в 2 -3 раза чаще правого. Наиболее частая локализация бронхоэктазов – базальные сегменты лёгких. Границы поражения обычно точно соответствуют анатомии долей и сегментов. По морфологическим особенностям выделяют мешотчатые, цилиндрические и смешанные бронхоэктазы. Микроскопические исследования обнаруживают различную картину в зависимости от степени воспалительных, некротических и фиброзных изменений в тканях бронхов и лёгких
СТАДИИ РАЗВИТИЯ БРОНХОЭКТИЗИЙ В развитии бронхоэктазов различают три стадии (по Б. Э Линдбергу). 1 СТАДИЯ - расширение мелких бронхов до диаметра 0, 5 -1 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью. Нагноения в этой стадии нет. 2 СТАДИЯ - присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским, местами слущивается и образуются изъязвления слизистой. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань. 3 СТАДИЯ - нагноительный процесс из бронхов переходит на лёгочную ткань с образованием в ней абсцессов и пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в утолщённых стенках их имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов и абсцессов заполнены распадом некротической ткани и жидким, издающим гнилостный запах гноем.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Течение болезни характеризуется постоянно чередующимися периодами обострения воспалительного процесса в бронхах и лёгких и периодами ремиссии. Характерные симптомы периода обострения: кашель с обильной мокротой по утрам, кровохарканье, боли в груди, одышка. Мокрота у большинства больных отходит легко, в основном в утренние часы. Её количество - от незначительного до 500 мл и более в сутки, она носит гнойный характер. В стадии ремиссии воспалительный процесс в бронхах стекает, кашель уменьшается или почти полностью исчезает, а мокрота становится слизистой.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При физикальном обследовании обнаруживается типичная для бронхоэктазий деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек и деформация ногтей в виде часовых стёкол. Перкуторно - над поражёнными отделами лёгкого определяется укорочение перкуторного звука. Аускультативно - ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, множественные свистящие сухие и влажные хрипы. Хрипы лучше выслушиваются в положении больного лёжа, особенно в положении на здоровом боку. В период ремиссии хрипы могут не выслушиваться.
ДИАГНОСТИКА Жалобы Анамнез Объективные методы исследования Данные дополнительных методов исследования. В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормальных. В период обострений появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Тяжелые формы заболевания сопровождаются гипопротеинемией, гипоальбуминемией. В моче появляются белок, цилиндры. Рентгенологическое исследование Пораженный отдел легкого в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого.
ДИАГНОСТИКА БРОНХОЭКТАЗИЙ Бронхография: дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами.
Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют 3 стадии развития заболевания, соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких. СТАДИЯ 1 – начальная. Отмечается непостоянный кашель со слизистогнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клиникой бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. СТАДИЯ 2 - стадия нагноения бронхоэктазов. 1 период – гнойный бронхит с обострениями в виде бронхопневмоний. 2 период – постоянный кашель с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. Иногда наблюдается кровохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмонии 2 -3 раза в год. Гнойная интоксикация. ДН и СН. При рентгенологическом исследовании – распространенное поражение (1 -2 доли), участки фиброза легочной ткани. СТАДИЯ 3 – стадия деструкции. 3 а – выраженная интоксикация, количество выделяемой гнойной мокроты увеличивается до 500 -600 мл/сут; частые кровохарканья, легочные кровотечения. Рентгенологически – множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого. 3 б - + ССН, ДН, необратимые дистрофические изменения печени и почек.
ЛЕЧЕНИЕ БРОНХОЭКТАЗИЙ Консервативное лечение показано при I стадии заболевания. Оно проводится по принципам лечения всех других хронических неспецифических нагноительных заболеваниях лёгких (см. абсцесс лёгких). При III стадиях консервативное лечение даёт временный эффект и только позволяет вывести больного из состояния обострения. В этих стадиях показано хирургическое лечение, а консервативная терапия является фактором предоперационной подготовки. Выбор объёма резекции лёгкого определяется данными бронхографии. Типичная операция при бронхоэктазах - нижняя лобэктомия, реже проводится пневмонэктомия и сегментэктомия. В редких случаях при тяжёлом течении заболевания и распространённом процессе возможно проведение паллиативной операции, когда удаляется наиболее поражённый участок лёгкого. В настоящее время разработаны новые способы лечения бронхоэктазий, заключающиеся в строго локальном иссечении расширенных бронхов.
ЛЕЧЕНИЕ БРОНХОЭКТАЗИЙ Противопоказания к операции: 1. Обширные двухсторонние поражения лёгких. 2. Выраженная сердечно-сосудистая недостаточность и дыхательная недостаточность, хронический диффузный бронхит. 3. Тяжёлые необратимые изменения печени и почек.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Со времен Гиппократа скопление гнойного экссудата в анатомически предуготованной полости называют эмпиемой (например, эмпиема желчного пузыря, эмпиема полости сустава). Эмпиему плевры иногда называют гнойным плевритом, так как причины их возникновения и механизм развития практически идентичные. Тот и другой термин не совсем точно отражают сущность заболевания, так как эмпиема плевры и различные формы экссудативных плевритов фактически являются осложнением других заболеваний (гнойные заболевания легких и. органов брюшной полости). Почти у 90 % больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными процессами в легких (на фоне острой пневмонии 5 %, абсцесса легкого 9 -11 %, при гангрене легкого 80 -95 %). Бурное развитие эмпиемы наблюдается при прорыве в плевральную полость абсцесса или гангрены легкого.
ЭТИОЛОГИЯ Микробная флора при эмпиеме плевры обычно смешанная - аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.) и анаэробная. Наиболее часто встречается неклостридиальная анаэробная инфекция (пептострептококки и др.), в большинстве случаев обнаруживаемая при абсцессах легких и других гнойных процессах.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические. А. Острые (длительность заболевания до 8 нед). Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют следующим образом. I. По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные. II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические); б) неспецифические (стафилококковые, анаэробные и др.); в) вызванные смешанной микрофлорой.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ III. По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгенологическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхушка легкого); б) ограниченные (осумкованные, вследствие образования шварт). IV. По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а а) пристеночные, б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апикальные (над верхушкой легкого), д) парамедиастенальные (прилежащие к средостению), е) многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ V. По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией) б) сочетанные с деструктивным процессом в легком (абсцесс, гангрена легкого); в) метапневмонические (нагноение абактериального парапневмонического плеврита или гидроторакса). VI. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации организма. По современным представлениям, клиника эмпиемы плевры укладывается в картину тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, которая при несвоевременных лечебных мероприятиях может дать начало развитию сепсиса и полиорганной недостаточности.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При закрытой эмпиеме: кашель сопровождаться выделением небольшого количества мокроты. Особенно большое количество мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку, когда создаются условия для улучшения оттока гноя. При тотальной эмпиеме больные из-за резкой боли и одышки не могут лежать и принимают положение полусидя. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее. Не принимая вынужденного положения, больные чаще лежат на пораженной стороне грудной клетки, что ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боль.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА одышка в покое цианоз губ и кистей рук Пульс обычно учащен до 110 -120 в 1 мин Температура тела, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостной и неклостридиальной анаэробной инфекциях, имеет гектический характер. При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной половины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на больной стороне кожная складка несколько толще, а исследование болезненно.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. При пиопневмотораксе выявляют тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления воздуха При аускультации определяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. В крови отмечается высокий лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко наблюдается анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 5060 г/л главным образом за счет альбумина; увеличивается количество альфа- и бета-глобулинов. Потери белка (в первую очередь альбумина) с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности. Отграниченные эмпиемы характеризуются болезненностью и укорочением перкуторного звука только в области скопления гноя. При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек руки и надключичной области, явления плексита, синдром Бернара-Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клетки, подреберье, верхней части живота. Боль нередко иррадиирует в лопатку, плечо и другие части тела в зависимости от того, какой нерв вовлечен в воспалительный процесс.
ДИАГНОСТИКА ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ Основывается на данных анамнеза, физикального и инструментального исследования. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: При полипозиционном рентгенологическом исследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствуют горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним.
ДИАГНОСТИКА ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ При отсутствии воздуха экссудат в плевральной полости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей. Большое скопление гноя дает интенсивное гомогенное затемнение соответствующей половины грудной клетки, при этом средостение смещается в здоровую сторону, диафрагма оттесняется книзу и купол ее не дифференцируется. При отграниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки. Внутренний контур ее выпуклый и как бы "вдавливается" в легкое. При отграниченных эмпиемах в других отделах плевральной полости тень может быть различной формы (треугольная, полушаровидная и т. д.).
ДИАГНОСТИКА ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ Рентгенологические методы исследования и особенно компьютерная томография помогают уточнить характер изменений в легких (абсцесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода лечения. УЗИ: правосторонняя эмпиема плевры КТ больного с эмпиемой плевры 3 стадии
Диагноз уточняется при пункции плевры. Полученный экссудат направляют для бактериологического (определение вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологического исследования (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и т. д.). При тотальной эмпиеме пункцию производят по задней аксиллярной линии в шестом-седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах - в месте наибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгенологически затемнения. Во время пункции плевры павильон иглы соединяют со шприцем с помощью короткой резиновой трубки, чтобы не впустить в плевральную полость воздух. При отсоединении шприца трубку пережимают. Откачивание жидкости производят вакуум-отсосом или шприцем Жане. Во избежание осложнений не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жидкости.
ЛЕЧЕНИЕ Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении необходимо обеспечить: раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее; скорейшее расправление легкого посредством постоянной аспирации, лечебной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); в результате расправления легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидируется; рациональную антибактериальную терапию (местную и общую); поддерживающую терапию - усиленное питание, переливание компонентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей.
ЛЕЧЕНИЕ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 1 -ая неделя лечения (экссудативная фаза) – санация полости мазями с антибиотиками Начала продуктивной фазы воспаления (7 -14 сутки) – полость эмпиемы промывают антисептиками, удаляют некротические массы Стенки полости заполняют гранулами Коллап. Ана, тщательно пломбируя глубокие карманы Гранулы Коллап. Ана плотно прижимают марлевыми тампонами, которые фиксируют марлевой повязкой При перевязках производят замену свободнолежащих нефиксированных гранул Полость санирована, имеет дополнительный Коллап. Ановый слой, запломбированы глубокие карманы. Срок лечения 6 недель.
ЛЕЧЕНИЕ Показаниями к операции при острой эмпиеме являются: 1. “острая” форма пиопневмоторакса с развитием напряжённого пневмоторакса (срочная пункция, дренирование плевральной полости); 2. безуспешное лечение пункциями; наличие бронхоплеврального свища; сочетание с абсцессом лёгкого, неподдающимся консервативному лечению. При острой эмпиеме плевры наиболее целесообразным вариантом является межрёберная торакотомия с тщательным удалением гноя и фибрина, санация плевральной полости антисептиками и протеолитическими ферментами дренированием плевральной полости дренажными трубками для последующего закрытого лечения. Среди других операций для лечения эмпиемы используются различные виды торакопластики.
Лечение хронической эмпиемы осуществляется только хирургическим путём. Проводится полное удаление плеврального мешка эмпиемы - плеврэктомия с декортикацией лёгкого. Такая операция приводит к расправлению лёгкого и улучшает функцию дыхания. При наличии гнойных очагов в лёгком её дополняют различными вариантами резекции лёгкого: сегмент-, лоб-, пульмонэктомией.
Острый абсцесс и гангрена легких.
Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы.
В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.
Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.
Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.
Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.
Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.
В 60% поражается правое легкое, в 34% - левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.
Этиология.
Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.
Патогенез.
В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:
1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;
2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;
3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.
Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.
Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.
Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика - от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.
Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.
Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.
Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.
Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.
Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.
| По механизму возникновения | Морфологические изменения | Стадия | Клиническое течение |
| 1. Бронхогенные: · Аспирационные · Постпневмонические · Обтурационные | 1. острый гнойный (простой) абсцесс | 1. ателектаз- пневмония 2. некроз и распад некротической ткани | 1. Прогрессирующее: · Неосложненное · Осложненное: пиопневоторакс или эмпиемой; кровотечением или кровохарканьем, сепсисом. |
| 2. Тромбоэмолические: · микробные тромбоэмболии · асептические тромбоэмболии | 2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена) | 3. секвестрация некротических участков и образование демаркации | 2. непрогрессирующее: · неосложненное · осложненное пиопневмотораксом, кровохарканьем |
| 3. постравматические | 3. Распространенная гангрена | 4. гнойное расплавление некротических участков и образование абсцесса 5. формирование сухой статочной полости после опорожнения ее содержимого | 3. Регрессирующее: · Неосложненное · Осложненное Пиопневмотораксом или эмпиемой; кровохарканьем. |
Клиническая картина.
Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 Со, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.
Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.
Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.
Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.
В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу - фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним - слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.
После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.
Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придается решающая роль при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.
Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.
Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.
Наиболее частыми осложнениями абсцессов и гангрены легких являются прорыв гнойника в свободную плевральную полость - пиопневмоторакс, аспирационные поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.
Поражение противоположного легкого чаще наблюдается при длительном течении заболевания у лежачих и ослабленных пациентов. Легочные кровотечения встречаются у 6-12% больных абсцессами легких и у 11-53% больных гангреной легких.
Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательной является рентгенография легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры. Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком, ограниченной эмпиемой плевры. центральный рак легкого, вызывая нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз, часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха, а биопсия - уточнить морфологический характер образования, так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань.
Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. "Раковая" полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.
Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением.
Нагноившиеся кисты легкого (чаще врожденные) проявляются типичными клинико-рентгенологическими симптомами острого абсцесса легких. Характерным рентгенологическим признаков нагноившейся кисты служит обнаружение тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз не всегда удается поставить даже после квалифицированного гистологического исследования.
Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания.
Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с междолевой ограниченной эмпиемой плевры, особенно в случаях ее прорыва в бронх. Основным методов дифференциальной диагностики является тщательное рентгенологическое исследование.
Все больные острыми абсцессами и гангреной легких должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях. Основу лечения составляют мероприятия, способствующие полному и по возможности постоянному дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин, новодрин, нафтизин) и антибиотиков (морфоциклин, мономицин, ристомицин и др.) в виде аэрозолей.
Весьма эффективным, способствующим всстановлению бронхиальной проходимости, является введение лекарственных препаратов с помощью тонкого резинового катетера, проводимого в трахею через нижний носовой ход. Антисептический раствор, попадая в трахеобронхиальное дерево, вызывает мощный кашлевой рефлекс и способствует опоржнению гнойника. Целесообразно введение в трахею бронхолитиков и ферментов.
Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.
Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиальной проходимости и опоржнения гнойника естественным путем через бронхи, лечебная тактика меняется. В таких случаях необходимо стремиться опорожнить гнойник через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой, или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промывания абсцесса антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных острыми абсцессами легких с помощью этих способов можно добиться полного опоржнения гнойника. Если это все же не удается, возникает необходимость в оперативном лечении.
Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. Пневмотомию можно выполнить как под наркозом, так и под местной анестезией. Гнойник в легком вскрывается и дренируется после торакотомии и поднадкостничной резекции фрагментов одно-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения гнойника, как правило, бывает облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы.
К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко. Эта операция является основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких и выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.
Радикальные операции при острых нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) относятся к категории сложных и опасных. Они чреваты возникновением различных осложнений (эмпиема, бронхиальный свищ, перикардит и др.).
Исходы лечения.
Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем протекает бессимптомно и лишь у 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровохарканья, требующие оперативного лечения. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением.
Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани.
Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных гангреной легких, но она все же остается весьма высокой и составляет 30-40%.
Профилактика острых легочный нагноений связана с проведением широких мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, алкоголизмом, улучшением условий труда и жизни, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками.
Хронический абсцесс легких.
Хронические абсцессы легких являются неблагоприятным исходов острого легочного нагноения. Течение заболевания в этих случаях затягивается, периоды ремиссии чередуются с обострениями и болезнь принимает хронический характер.
Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический очень трудно, а иногда и невозможно, но принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений.
Если при остром абсцессе легких основным морфологическим признаков является полость распада с гноем, стенки которой состоят из самой легочной ткани, то при хроническом абсцессе они образованы грануляционной тканью, трансформирующейся в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, что обычно завершается к исходу 6-8-й недели от начала болезни. Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счет разрастающейся соединительной ткани, делается ригидной. Уплотняется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Продолжающийся нагноительный процесс в полости абсцесса и окружающей паренхиме взаимно поддерживают друг друга. В окружности абсцесса могут возникать вторичные гнойники, что ведет к распространению гнойного процесса на ранее не пораженные участки легкого. Опорожнение гнойной полости в бронхиальное дерево способствует генерализации процесса по бронхам с образованием очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазий.
Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферично расположенные вторичные бронхоэктазии и разнобразные патологические изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и др. При этой форме поражения весь деструктивный комплекс ограничивается участком легочной ткани, в центре которого находится основной очаг - первичный хронический абсцесс легкого.
Образуется своеобразный порочный круг: усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекрающающемуся воспалительному процессу, который в свою очередь является причиной развития и распространения деструктивных изменений. В сложной клинической картине возникшего таким образом хронического нагноительного процесса в легком необходимо выделить центральное звено - хронический абсцесс легкого.
Причинами, способствующими переходу острого абсцесса в хронический являются:
1. Недостаточный отток гноя из полости абсцесса вследствие нарушения проходимости дренирующих бронхов;
2. Наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее;
3. Повышенное давление в полости абсцесса;
4. Образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующих ранней облитерации полости;
5. Эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов, препятствующая ее рубцеванию.
Возможность развития хронического абсцесса возрастает в случаях множественных острых абсцессов, когда влияние вышеперечисленных неблагоприятных факторов делается делается более вероятным. Увеличивается вероятность возникновения хронического нагноения и в сухой остаточной полости, что является частым исходом острого абсцесса особенно при больших (больше 6 см) ее размерах.
Лечение осуществляется по нескольким основным направлениям, каждое из которых имеет настолько большое значение для благоприятного исхода заболевания, что трудно выделить одно из них в качестве главного.
Это следующее направления:
1) меры, направленные на поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;
2) меры по коррекции иммунологической реактивности больных;
3) меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов – возбудителей инфекционного процесса;
4) меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком;
5) радикальное оперативное лечение.
Меры первого направления состоят, прежде всего, в тщательном уходе за больным.
Режим должен быть разумно активным, им разрешается выходить в коридор, на веранду, заниматься лечебной гимнастикой.
Питание должно быть по возможности разнообразным, достаточно калорийным, содержать большое количество белка.
Существенное значение имеет получение больным достаточного количества витаминов, как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять не менее 2 г в сутки.
Истощение и прогрессирующая анемия в подавляющем большинстве случаев требуют назначения массивной инфузионной терапии. Для инфузии лучше всего использовать длительную катетеризацию подключичной вены.
Значительная продолжительность гнойного процесса приводит к белковому голоданию и утилизации тканевых белков. Эти обстоятельства требуют дополнительного введения белковых препаратов – аминокровина, гидролизина, растворов аминокислот, альбумина. Усвоение вводимого парентерального белка улучшается при одновременном применении анаболических гормонов(ретоболил,нераброл)
При выраженной анемии необходима инфузия свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю.
В последние годы с целью дектоксикации у подобных больных широко применяется гемосорбция и плазмаферез, при которых из циркуляции удаляются токсические вещества, в частности так называемые «средние молекулы». Гемосорбентом служит активированный уголь. Скорость объемного кровотока в пределах 120-150 мл/мин, длительность перфузии – 100-200мин. Общий объем перфузии составляет около 3 ОЦК.
Второе направление консервативного лечения деструктивных процессов в легких включает инфузии свежецитратной крови и нативной или свежезамороженной плазмы, содержащих антитела.
В последние годы в хирургической практике широко применяется ультрафиолетовое облучение крови(УФО). Исследования показали, что УФО крови оказывает иммуностимулирующее действие, улучшает реологические свойства крови, стимулирует эритропоэз, увеличивает кислородную емкость крови и оказывает бактерицидное действие. Эффективна в этом плане и лазерная активация крови.
В принципе иногда целесообразны различные варианты экстракорпоральной детоксикации: квантовая и эфферентная гемокоррекция, гемофильтарция и использование ксеноселезенки.
Антистафилококковый гамма-глобулин вводят по 3-7мл ежедневно или через день (всего 5-7 инъекций).
У крайне тяжелых больных показаны внутривенные введения нормального человеческого иммуноглобулина (25-50мл ежедневно или через день в течение 5-7 дней).
Иммуномодулирующая терапия показана больным, у которых лабораторными исследованиями выявляется дефицит Т-лимфоцитов. Наиболее часто применяются – пентоксил, Т-активин, тималин, эндобудин, интраглобин, пентаглобин, глутоксим.
Применение антибактериальных средств составляет содержание третьего направления в лечении острых деструкций легкого.
Известно, что в последние десятилетия произошли существенные изменения биологических свойств различных микроорганизмов в связи с появлением антибиотикоустойчивых их форм. Вследствие этого большинство гнойно-деструктивных заболеваний легких протекают тяжело и длительное время не имеют тенденции к излечению
Большая часть аэробных и факультативно анаэробных возбудителей инфекционных деструкций легких малочувствительна к антибиотикам группы пенициллина. Поэтому для лечения соответствующих больных приходится пользоваться средствами, индивидуально подобранными в соответствии с чувствительностью выявленных возбудителей, а при затруднениях с ранней идентификацией этиологического фактора – применять препараты широкого спектра действия в достаточно больших дозировках.
При деструкциях, вызванных Staphylococcus aureus, показано применение оксациллина до 3- 8 г в сутки при четырехкратном введении, гентамицина – 240-480 мг в сутки, линкомицина – до 2 гр внутримышечно или внутривенно.
При деструкциях легких, связанных с грамотрицательной палочковой микрофлорой, например Klebsiella pneumoniae, рекомендуется сочетание гентамицина и левомецитина или же с препаратами тетрациклинового ряда.
Для лечения инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, эффективен гентамицин в сочетании с карбенициллином, или ципрфлоксацином.
Примерные схемы антибактериального лечения неклостридиальной анаэробной инфекции:1) апициллин –4гр., трихопол – 1,5 г, диоксидин 0,5% -20,0; 2) линкомицин – 1,8 гр, трихопол, диоксидин; 3) пенициллин – до 80 млн ед.; трихопол, диоксидин; 4) тетрациклин – внутрь – 1,2 гр, трихопол, диоксидин.
При ассоциации анаэробов и аэробов: а) гентамицин – 2,4гр, трихопол, фурагин-К – 0,1%, - 20,0 – в ингаляции; б) линкомицин, гентамицин, трихопол, диоксидин.
Когда в этиологии деструкций легких принимают участие респираторные вирусы, лечение включает пассивную иммунизацию с помощью противогриппозного гамма-глобулина, содержащего специфические антитела против вирусов гриппа А и Б. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно по 2-3 дозы в течение 5-7 дней. Интерферон применяют местно в виде орошения носоглотки и бронхов.
Лечебные меры четвертого направления, проводимые с целью оптимального дренирования очага или очагов деструкции легочной ткани, в целом соответствуют известному со времен Гиппократа фундаментальному принципу гнойной хирургии «ubi pus, ibi evacua», который в вольном переводе означает « если есть гной – обеспечь его эвакуацию».
Следует подчеркнуть, что используемое в общей хирургии классическое широкое вскрытие гнойного очага неприемлемо при лечении деструкций легких, поскольку оно обычно ведет к спадению легкого, открытому пиопневмотораксу с соответствующими расстройствами дыхания и кровообращения.
Прежде всего, осуществляются меры, направленные на оптимизацию естественного отделения продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие средства, внутривенное введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, постуральный дренаж (от слова postura – положение), лечебная бронхоскопия. При бронхоскопии удается аспирировать содержимое непосредственно из очага деструкции с его промыванием и введением сосудосуживающих препаратов, снимающих воспалительный отек слизистой, протеолитических средств, муколитиков (ацетилцестеина), антибактериальных препаратов и т.д.
Микротрахеостомия, то есть введение на длительное время тонкого катетера через прокол шейного отдела трахеи, позволяет осуществлять санацию бронхиального дерева и стимулировать кашель с помощью капельного введения различных растворов.
Трансторакальное дренирование внутрилегочной полости, еще в 1938 году предложенное Monaldi для лечения туберкулезных каверн, нашло широкое применение при лечении инфекционных деструкций легких.
Метод состоит в пункции гнойника под местной анестезией через соответствующее межреберье тонким троакаром с введением в его полость тонкой трубки, оставляемой на длительное время. Лечение состоит в ежедневном промывании полости антисептическими растворами (хлоргексидин, диоксидин, хлорфилипт, йоданал и др.).
Для обработки гнойных полостей применяют методы непрямого электрохимического оксиления (гипохлорид натрия), ультразвукового и лазерного облучения.
У наиболее тяжелых больных применяется торакоабссцесостомия. Суть этой операции – ограниченная торакотомия, резекция 1-2 ребер, вскрытие абсцесса, некросеквестрэктомия и формирование торакоабсцессостомы путем подшивания париетальной плевры к коже. Продолжительность санации сформированной полости зависела от размеров абсцесса, фазы его формирования, наличия бронхиального свища
В последние годы начали применять торакоабсцессоскопию. Через тубус троакара проводят телескоп и начинают осмотр полости абсцесса, под контролем зрения аспирируют гной, удаляют свободно лежащие секвестры. Важным этапом этой манипуляции является освобождение устьев дренирующих бронхов от фибринозных наложений. После этого осуществляют лаваж полости теплым антисептическим раствором и распыляют сухие антибиотики, 10-20 мл аутолейкоцитораной взвеси, цитокинов(улучшается репарация), интерлейкина-1 и др.
Для цитирования:
Овчинников А.А. Острые и хронические гнойные заболевания легких // РМЖ. 2002. №23. С. 1073
ММА имени И.М. Сеченова
ММА имени И.М. Сеченова
В узком понимании этого термина гнойные заболевания легких включают в себя осложненные пороки развития бронхо-легочной системы, бронхоэктазы и инфекционную легочную деструкцию - абсцессы и гангрену легких. При более широком толковании к группе легочных нагноений можно также отнести гнойные формы острого и хронического бронхита и гнойный плеврит - эмпиему плевры, хотя, на наш взгляд, их следует рассматривать отдельно. Эти различные по своей этиологии и патогенезу заболевания объединяются наличием гноеобразующей инфекции, определяющей клиническую картину и симптоматику легочного или легочно-плеврального нагноения.
Пороки развития легких
Пороки развития легких нередко лежат в основе вторичного воспалительного процесса в бронхо-легочной системе и чаще встречаются в детском и юношеском возрасте
. К ним относятся, в первую очередь, различные варианты кистозной гипоплазии легкого, врожденные солитарные кисты, легочная секвестрация и редко встречающиеся аномалии трахеи и бронхов.
Кистозная гипоплазия
Кистозная гипоплазия (врожденный поликистоз, кистозное недоразвитие) легкого имеет много клинико - рентгенологических форм, так как возникает на разных этапах эмбрионального и постнатального развития легких. Кистозными расширениями могут заканчиваться главные, долевые, сегментарные бронхи (остановка развития на ранних стадиях эмбриогенеза), более мелкие стволовые бронхи и самые дистальные бронхиальные разветвления, недоразвитие которых приводит к формированию мелкокистозных форм гипоплазии легкого. Кистозно измененное недоразвитое легкое или его доля являются хорошей почвой для развития хронического нагноения, так как дренажная функция бронхов при этом резко нарушена.
Заболевание может проявиться сразу же после рождения ребенка или в более позднем, иногда даже в подростковом, возрасте, в зависимости от сроков присоединения инфекции. Больные жалуются на кашель с гнойной мокротой, частые простудные заболевания, одышку при физической нагрузке, повышенную утомляемость. Рано развиваются изменения ногтевых фаланг и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. В связи с уменьшенным объемом недоразвитого легкого отмечается асимметрия грудной клетки. Дети, как правило, страдают гипотрофией и отстают в физическом развитии. При аускультации над пораженными участками легкого постоянно выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы.
Рентгенологическая картина зависит от уровня и объема поражения бронхиального дерева. При гипоплазии всего легкого отмечается выраженное смещение средостения в больную сторону, высокое стояние купола диафрагмы (рис. 1). Пораженное легкое уменьшено в объеме, уплотнено, иногда с кольцевидными просветлениями. При гипоплазии доли легкого развивается картина долевого фиброателектаза с уменьшением и уплотнением доли, как правило, прижатой к средостению и потому не всегда сразу заметной. Соседние здоровые участки легкого выглядят более прозрачными по сравнению с противоположным легким за счет перерастяжения.
Рис. 1. Гипоплазия правого легкого
Наиболее демонстративную картину позволяют получить бронхография и компьютерная томография (КТ). При этом выявляются множественные кистозные полости, которыми заканчиваются долевые, сегментарные (рис. 2) или более мелкие бронхи. При ангиопульмонографии могут быть выявлены признаки недоразвития легочных сосудов - их истончение, отсутствие контрастирования мелких ветвей, расширение углов разветвления (Климанский В.А., 1975).
Рис. 2. Кистозная гипоплазия правого легкого (бронхограмма в боковой проекции)
Изменения при кистозной гипоплазии, развивающейся на поздних стадиях эмбриогенеза, весьма схожи с приобретенными ателектатическими бронхоэктазами. При отсутствии характерных рентгенологических признаков установить врожденный характер патологии можно лишь при морфологическом исследовании резецированных препаратов, да и то не всегда.
Врожденные (истинные) солитарные кисты
Врожденные (истинные) солитарные кисты легкого - достаточно частая патология в детском возрасте. В отличие от кистозной гипоплазии солитарные кисты, как правило, не имеют широкого сообщения с бронхами и поэтому инфицируются значительно реже и позже, чем поликистоз. Истинные кисты легкого при рождении ребенка заполнены слизью, нередко имеющей темнокоричневую окраску (т.н. «шоколадные» кисты). При сообщении с мелкими бронхами кисты могут осложняться клапанным механизмом («напряженные» кисты), прорывом в плевральную полость или инфицированием.
При инфицировании содержимого кисты на первое место выступают симптомы гнойной интоксикации: высокая лихорадка, потливость, нарастающая слабость, вялость, снижение аппетита. При больших размерах кисты могут появиться симптомы дыхательной недостаточности: одышка, цианоз губ и конечностей, что чаще наблюдается у детей раннего возраста. Характерно появление сухого или влажного кашля. При перкуссии над полостью кисты при ее достаточных размерах можно отметить притупление звука, а при перкуссии - ослабление дыхания и разнокалиберные хрипы.
На обзорных рентгенограммах и томограммах легких нагноившиеся кисты выглядят, как округлые или овальные полостные образования, как правило, с уровнем жидкости и воздухом над ним. В отличие от абсцессов легкого наружный и внутренний контуры кисты четкие и ровные, перифокальная реакция выражена незначительно (рис 3). Нередко кисты бывают многокамерными и верхний край жидкости в отдельных камерах может быть на разном уровне. Малоизмененные бронхи и сосуды, хорошо видимые при контрастном их исследовании и на томограммах, равномерно огибают контуры кисты, чего не бывает при абсцессах легкого.
Рис. 3. Нагноившаяся киста верхней доли правого легкого (рентгенограмма в боковой проекции)
Нагноившиеся кисты, как только что было сказано, следует дифференцировать с абсцессами легкого, главным отличием которых является выраженная перифокальная инфильтрация, распространяющаяся на окружающие отделы легкого (рис.4) и неравномерно утолщенные контуры их стенок. Дренирование абсцесса быстро приводит к уменьшению его размеров и стиханию перифокального воспаления. При опорожнении кисты ее размеры существенно не изменяются, а жидкость, как правило, вновь накапливается. В дифференциальной диагностике нагноившихся кист необходимо помнить и о туберкулезной каверне, тем более, что их локализация (преимущественно в верхних долях) обычно совпадает. Туберкулезную каверну отличает неровный, «изъеденный» внутренний контур и фиброзно-очаговые тени по периферии полости. Кроме того, для каверны характерно наличие теней увеличенных и уплотненных лимфатических узлов в корне легкого и тени дренирующего бронха, хорошо видимой на томограммах.
Рис. 4. Острый абсцесс верхней доли левого легкого. Видна массивная воспалительная инфильтрация вокруг полости абсцесса
Внутрилегочная секвестрацияВнутрилегочная секвестрация - порок развития, при котором часть легкого, отделившаяся на ранних стадиях эмбриогенеза от основного органа, развивается самостоятельно и имеет отдельное кровоснабжение из аорты или ее ветвей. Секвестрированная легочная ткань, как правило, кистозно изменяется и даже может сообщаться с бронхами основного легкого. В этом случае содержимое кист инфицируется и заболевание приобретает клинические и рентгенологические признаки нагноившихся кист легкого. Большинство авторов, описывающих этот порок развития, выделяют внутридолевую и внедолевую форму легочной секвестрации (Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978; Сазонов А.М. с соавт.,1981). При первой патологически сформировавшийся участок легкого не окружен плевральным листком, тогда как при второй он имеет собственную плевру и является, по существу, добавочной долей легкого. Наиболее частая локализация легочной секвестрации - медиально-базальные отделы нижней доли правого легкого, хотя изредка встречаются и другие варианты.
Внутрилегочная секвестрация - порок развития, при котором часть легкого, отделившаяся на ранних стадиях эмбриогенеза от основного органа, развивается самостоятельно и имеет отдельное кровоснабжение из аорты или ее ветвей. Секвестрированная легочная ткань, как правило, кистозно изменяется и даже может сообщаться с бронхами основного легкого. В этом случае содержимое кист инфицируется и заболевание приобретает клинические и рентгенологические признаки нагноившихся кист легкого. Большинство авторов, описывающих этот порок развития, выделяют внутридолевую и внедолевую форму легочной секвестрации (Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978; Сазонов А.М. с соавт.,1981). При первой патологически сформировавшийся участок легкого не окружен плевральным листком, тогда как при второй он имеет собственную плевру и является, по существу, добавочной долей легкого. Наиболее частая локализация легочной секвестрации - медиально-базальные отделы нижней доли правого легкого, хотя изредка встречаются и другие варианты.
Главным отличительным признаком секвестрации легкого является дополнительный крупный сосуд, отходящий от аорты и разветвляющийся в секвестрированной легочной ткани (рис. 5). Этот сосуд можно выявить при аортографии, томографии и при КТ. Иногда в виде случайной находки его обнаруживают во время операции.
Рис. 5а. Секвестрация легкого. Виден кистозно измененный участок в области S10 нижней доли левого легкого
Рис. 5б. Аортограмма того же больного. Видны дополнительные сосуды, отходящие к легкому от брюшного отдела аорты
Пороки развития трахеи и бронховСреди редко встречающихся пороков развития трахеи и бронхов, способствующих развитию внутрилегочного нагноения, следует в первую очередь назвать трахеобронхомегалию, как правило, сочетающуюся с трахеомаляцией и ивестную под названием синдрома Мунье-Куна , а также врожденные стенозы бронхов , описанные в виде казуистических наблюдений (Климкович И.Г., 1975; Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978).
Среди редко встречающихся пороков развития трахеи и бронхов, способствующих развитию внутрилегочного нагноения, следует в первую очередь назвать трахеобронхомегалию, как правило, сочетающуюся с трахеомаляцией и ивестную под названием, а также, описанные в виде казуистических наблюдений (Климкович И.Г., 1975; Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978).
При трахеобронхомегалии и маляции размягченные и потерявшие упругость хрящи трахеи и крупных бронхов превращают дыхательные пути в дряблую, расширенную трубку, спадающуюся при выдохе и кашле. Дренажная функция бронхов при этом резко нарушается, и задерживающаяся мокрота, быстро инфицируясь, способствует развитию нагноения в дистальных отделах легкого. Аналогичный механизм развития гнойных осложнений возникает и при бронхиальных стенозах, нарушающих нормальную экспекторацию и самоочищение бронхов.
Аномалии трахеи и бронхов можно заподозрить по наличию характерного кашля с металлическим, дребезжащим оттенком, затруднении форсированного выдоха и наличию трудноотделяемой гнойной мокроты у больных преимущественно молодого возраста. При аускультации над легкими выслушиваются многочисленные разнокалиберные хрипы, не исчезающие после откашливания. При рентгенологическом обследовании часто выявляются признаки бронхоэктазов, а при обострении воспаления - массивной двусторонней пневмонии, нередко с абсцедированием.
Установить правильный диагноз помогает бронхофиброскопия , при которой, в случае трахеобронхомегалии, определяется значительное расширение просвета трахеи и главных бронхов, деформация их стенок с искривлением хрящевых колец и глубокими, мешковидными межхрящевыми промежутками, утолщение слизистой оболочки в виде циркулярных складок и практически полное спадение просвета при кашле и форсированном выдохе - экспираторный стеноз (рис. 6). Врожденные стенозы крупных бронхов определяются в виде гладкостенных воронкообразных или мембранозных сужений с небольшим округлым отверстием в центре.
Рис. 6. Трахеобронхомаляция - синдром Мунье-Куна (бронхоскопия)
БронхоэктазыБронхоэктазы - множественные патологически расширенные участки бронхов, в слизистой оболочке которых развивается хроническое воспаление, как правило, с гнойной экссудацией в их просвет и склеротическими изменениями в перибронхиальных тканях.
Бронхоэктазы - множественные патологически расширенные участки бронхов, в слизистой оболочке которых развивается хроническое воспаление, как правило, с гнойной экссудацией в их просвет и склеротическими изменениями в перибронхиальных тканях.Развитие бронхоэктазов - процесс полиэтиологический. В их основе может лежать генетически обусловленная неполноценность бронхиальной стенки, воздействие различных патологических процессов на формирующиеся легкие в эмбриональном периоде и в периоде постнатального их развития, хронические рецидивирующие воспалительные заболевания органов дыхания, туберкулез, инородные тела, рубцовые стенозы бронхов, увеличенные перибронхиальные лимфатические узлы, сдавливающие бронхи и сосуды и вызывающие нарушения вентиляции и кровотока в участке легкого. Бронхоэктазы - это патология преимущественно молодого возраста, и диагностируются они, главным образом, у детей и подростков, но могут возникать и у взрослых, и даже у пожилых людей к концу их жизни.
Разделение бронхоэктазов по этиологическому признаку практического значения не имеет , так как достоверно определить причину их появления в большинстве случаев невозможно. Бронхоэктазы принято разделять на первичные («идиопатические») и вторичные, которые являются осложнением какого-либо перенесенного пациентом заболевания - хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, инородного тела бронхов и т.д. Но и т.н. «идиопатические» бронхоэктазы, строго говоря, первичными также не являются, возникая в большинстве случаев в результате перенесенных в раннем детстве острых инфекционных заболеваний легких, например, коревой пневмонии.
Значительно большее значение имеет деление бронхоэктазов на ателектатические , возникающие в атектазированной легочной ткани или сопровождающиеся развитием фиброателектаза, и неателектатические , при которых в окружающей легочной ткани чередуются участки эмфиземы и пневмосклероза. Ателектатические бронхоэктазы, как правило, ограничены пределами одной или двух долей легких, чаще нижней (иногда вместе с язычковыми сегментами) или средней. Неателектатические бронхоэктазы менее локализованы и могут наблюдаться одновременно в различных участках одного или обоих легких.
По форме расширения бронхов выделяют мешотчатые, цилиндрические и смешанные бронхоэктазы. В ателектазированных участках легкого чаще встречаются мешотчатые бронхоэктазы, а неателектатические бронхоэктазы чаще бывают цилиндрическими или смешанными.
Особенности клинической картины бронхоэктазов зависят от их объема, степени выраженности воспалительных изменений в бронхах и сопутствующих или первопричинных заболеваний - муковисцидоза, бронхита, эмфиземы, обтурации бронха и т.д. Существенную роль играет возраст больных. Заболевание часто впервые проявляется в детском возрасте в виде повторных, рецидивирующих пневмоний, затяжных простудных заболеваний, сопровождающихся кашлем с выделением светлой, а затем серой или зеленоватой мокроты, умеренной лихорадкой. Такие клинические проявления, как выделение зловонной гнойной мокроты, гнойная интоксикация и сердечно-легочная недостаточность, считавшиеся «классическими», у детей в настоящее время встречаются редко. Часто отмечается патология со стороны верхних дыхательных путей - синуситы, аденоиды, хронический тонзиллит. Дети отстают в развитии, часто болеют, быстро утомляются, выглядят бледнее своих здоровых сверстников. При обширных двусторонних бронхоэктазах могут наблюдаться изменения ногтевых фаланг и ногтей, свойственные гипоксии и хронической гнойной интоксикации.
У взрослых клинические симптомы более выражены. Характерно рецидивирующее течение заболевания с частыми обострениями и непродолжительными ремиссиями. Кашель с гнойной мокротой сохраняется и в светлых промежутках, а при обострении процесса интенсивность его резко усиливается, мокрота приобретает неприятный запах, становится двуслойной (при отстаивании), нередко возникает кровохарканье. В периоды обострения больные жалуются на субфебрильную лихорадку, одышку, потливость, вялость, быструю утомляемость, иногда на боли в груди.
На основании данных анамнеза и физикального обследования установить диагноз бронхоэктазов и их локализацию можно лишь приблизительно. Характерный кашель и обильные разнокалиберные хрипы, локализующиеся в нижних отделах легкого позволяют лишь заподозрить наличие бронхоэктазов. При рентгеноскопии и на обзорных снимках достаточно отчетливо выявляются только ателектатические участки легкого, а также изменения легочного рисунка и очаги пневмосклероза. Для верификации диагноза необходимо проведение бронхографии (рис. 7), которая в последние годы с успехом заменяется КТ и ядерно-магнитно-резонансной томографией (ЯМР) легких.
Рис. 7. Мешотчатые ателектатические бронхоэктазы нижней доли левого легкого (бронхограмма в боковой проекции)
В комплекс обследования больных включают бронхоскопию, позволяющую определить характер и степень выраженности эндобронхита (а иногда и установить причину бронхоэктазов, например, в случае ранее не диагностированной аспирации инородного тела). У пожилых пациентов и при больших объемах поражения при решении вопроса о хирургическом лечении важную роль играет функциональное исследование легких и эхокардиография, позволяющие определить характер и степень дыхательных расстройств, легочной гипертензии и компенсаторные возможности легких и сердца.
При длительном течении бронхоэктазы могут осложняться развитием диффузного обструктивного бронхита, приводящего к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца. Постоянная и продолжительная гнойная интоксикация приводит к тяжелым почечным осложнениям - очаговому нефриту, амилоидозу почек. Деструкция стенок расширенных бронхов под влиянием гнойного воспаления в них может привести к абсцедированию, а в отдельных случаях и к эмпиеме плевры. При обострении воспаления (а иногда и вне его) может наблюдаться кровохарканье, а иногда и более массивное легочное кровотечение.
Острые абсцессы легкого
Деструкция легочной паренхимы под действием патогенных микроорганизмов и выделяемых ими ферментов приводит к формированию отграниченных очагов расплавления ткани в виде полостей, заполненных гнойным экссудатом и детритом, а иногда содержащих секвестрированные фрагменты ткани легкого.
Абсцедирование в легком развивается при наличии нескольких условий, главными из которых, помимо наличия гноеобразующей патогенной микрофлоры, являются нарушение бронхиальной проходимости и местное расстройство легочного кровообращения. По механизму развития выделяют бронхогенные (в т.ч. аспирационные), гематогенно-эмболические, посттравматические и лимфогенные абсцессы легкого . Как справедливо утверждают Н.В.Путов с соавт.(1984), выделение так называемых пара- и постпневмонических абсцессов является некорректным, т.к. начальной фазой любых абсцессов легкого является воспаление легочной ткани, и в связи с этим абсцесс любого генеза является пара- или постпневмоническим.
Предрасполагающими моментами к развитию абсцессов легкого являются хронические заболевания легких - хронический обструктивный бронхит (у курильщиков), бронхоэктазы, бронхиальная астма. Абсцессы легкого осложняют течение пневмонии преимущественно у лиц со сниженным иммунитетом - алкоголиков, наркоманов, ВИЧ-инфицированных. Резко нарушают общую резистентность организма и тем способствуют развитию абсцессов легкого инфекционные заболевания и, в первую очередь, эпидемический грипп, тяжелая травма, заболевания крови, гиповитаминозы. Серьезным предрасполагающим фактором для развития гнойных осложнений, в том числе абсцессов легкого, является сахарный диабет.
Абсцессы легкого могут вызываться различными микроорганизмами и поэтому являются полиэтиологическим заболеванием. Важную роль в развитии абсцессов легкого, особенно в детском возрасте, играют гноеродные кокки, и прежде всего - стафилококки. Эти микробы выделяют целый набор токсинов и ферментов, способствующих некротическим и деструктивным изменениям легочной ткани. Несколько реже причинами легочного абсцедирования являются стрептококки, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa или их сочетания со стафилококком. В последние 2-3 десятилетия в развитии абсцессов легкого значительно увеличилась роль анаэробной инфекции, которая особенно часто выявляется при абсцессах аспирационного генеза. У многих больных обнаруживают сочетание различных микроорганизмов, и они могут меняться в различные периоды болезни.
Помимо уже упомянутого деления по механизму развития, острые абсцессы легкого разделяют на простые (гнойные) и гангренозные . К последним относят абсцессы, содержащие участки отторгнутой и некротизированной в результате ихорозного воспаления легочной ткани, именуемые секвестрами. Кроме того, абсцессы бывают одиночными и множественными, центральными и периферическими, односторонними и двусторонними, неосложненными и осложненными.
Заболевание, как правило, начинается на фоне одно- или двусторонней пневмонии, чаще всего аспирационного генеза или гриппозной. Клиническая картина в стадии формирования гнойной полости в легком определяется симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: фактор нагноения, обусловленный наличием некроза и расплавления легочной ткани, фактор резорбции, в результате всасывания продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и фактор потерь, неизбежный при воспалительном процессе за счет потерь белка с гнойным отделяемым (Лукомский Г.И. и Алексеева М.Е.,1988). У больных в этот период отмечается высокая, иногда гектическая, температура, озноб, повышенная потливость, признаки интоксикации. Больных часто беспокоит сухой кашель, боли в груди. При физикальном обследовании выявляется больших или меньших размеров участок притупления перкуторного звука, над которым дыхание ослаблено, а голосовое дрожание усилено. После прорыва абсцесса в бронх кашель становится влажным, иногда внезапно откашливается большое количество гнойной, нередко геморрагической мокроты, после чего температура может снизиться.
Наиболее тяжело и длительно протекают множественные (особенно двусторонние) и гангренозные абсцессы. Последние наиболее часто переходят в хроническую форму или осложняются прорывом в плевральную полость, кровотечением и сепсисом. При тяжелом, прогрессирующем течении и продолжающемся распаде и нагноении легочной ткани на фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния.
Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно-электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания и развития осложнений гнойно-резорбтивная лихорадка переходит в гнойно-резорбтивное истощение. Как правило, это наблюдается у больных с обширной деструкцией легкого, осложненной эмпиемой плевры. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные худеют и истощаются. Высокая температура сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма.
Заподозрить начало абсцедирования у больного с тяжелой пневмонией можно на основании изменений клинической картины и физикальных данных, однако основную роль в диагностике абсцессов легкого играет рентгенологическое исследование , которое желательно выполнять в вертикальном положении больного. Появление одного или нескольких просветлений на фоне гомогенного затемнения в легком свидетельствует о формировании одиночного или множественных абсцессов (рис. 8). Широко используемый термин «абсцедирующая пневмония», по мнению Н.В. Путова с соавт. (1984), означает лишь определенный период в течении воспалительного процесса в легких и не является самостоятельной нозологической формой. В дальнейшем множественные мелкие полости могут сливаться в более крупные, в которых, после откашливания мокроты, начинают определяться уровни жидкости (рис. 9). Для уточнения локализации абсцессов выполняют многоосевое просвечивание и рентгенографию в прямой и боковой проекциях. Дополнительную информацию о количестве и локализации абсцессов, а также о появлении сопутствующего плеврального выпота, плохо заметного на обычных рентгенограммах, можно получить при компьютерной томографии легких.
Рис. 8. Абсцедирование в средней доле правого легкого
Рис. 9. Острый абсцесс средней доли правого легкого
Абсцессы легкого следует дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, абсцедирующими бронхоэктазами и полостной формой рака легкого. При этом важную играет бронхоскопия с прицельной биопсией, позволяющая исключить наличие инородного тела, опухоли бронха, выявить признаки специфического воспаления в бронхах, получить материал для морфологического и бактериологического исследования.
Очень часто при развитии абсцесса на периферии легкого возникают трудности в его дифференциальной диагностике с осумкованными эмпиемой плевры и пиопневмотораксом. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость - в легком или в плевре, особенно если этих полостей несколько. Если при многоосевой рентгеноскопии удается увидеть тень висцеральной плевры или край легкого, наличие эмпиемы может быть в значительной степени исключено. Шаровидная или слегка овальная форма полости так же свидетельствует в пользу абсцесса легкого (рис. 10), вытянутая в каудально-краниальном направлении - эмпиемы (рис. 11). При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса - более бугристые и неровные. При массивной краевой деструкции легкого внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой «абсцесс-эмпиемы» является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно локализовать полость позволяют компьютерная и ЯМР томография.
Рис. 10. Полость опорожнившегося абсцесса в S6 правого легкого Утолщенные стенки полости видны практически на всем протяжении
Рис. 11. Осумкованный пиопневмоторакс. Задние контуры полости сливаются с грудной стенкой. Вертикальные размеры полости существенно превышают горизонтальные
К осложнениям острых абсцессов легкого относят эмпиему плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение и септическое состояние. Развитие того или иного осложнения значительно отягощает течение заболевания и ухудшает его прогноз. Исходом острого абсцесса легкого помимо полного выздоровления с опорожнением и рубцеванием (облитерацией) гнойной полости, может быть т.н. «клиническое выздоровление» с очищением хорошо дренирующейся через бронхи полости, ее стабилизацией и превращением в тонкостенную воздушную кисту. Такая киста при ее относительно небольших размерах может быть совершенно бессимптомной, однако при неблагоприятных обстоятельствах (активизация инфекции, нарушение проходимости дренирующих бронхов) в ней может появиться жидкость и возникнуть рецидив нагноения. Менее благоприятным развитием является хронизация воспалительного процесса, а его прогрессирование с присоединением осложнений неизбежно приводят к летальному исходу.Гангрена легкого
Это относительно редко встречающееся тяжелое заболевание развивается в основном у лиц с резко нарушенным иммунитетом
и, в отличие от абсцессов, характеризуется обширным гнойно-некротическим воспалением без четких границ. Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциациями микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Гнойное воспаление при гангрене приобретает ихорозный характер, быстро распространяется на соседние участки легкого, часто захватывая и подвергая некрозу весь орган, вовлекает плевру, вызывая развитие ихорозной эмпиемы.
Вскоре после начала заболевания возникает гектическая лихорадка, сопровождающаяся потрясающими ознобами и проливными потами, резко усиливается интоксикация. Кашель становится болезненным, появляется мокрота с неприятным запахом, дыхание становится зловонным. В легких определяется обширная зона притупления и ослабления дыхания. В крови высокий лейкоцитоз нередко сменяется лейкопенией с появлением юных форм лейкоцитов, прогрессирует анемия. Очень быстро, несмотря на лечение, развиваются симптомы гнойно-резорбтивного истощения, септического состояния. Больные часто погибают от профузного легочного кровотечения.
Диагноз гангрены легкого ставится на основании особенностей клинических и рентгенологических проявлений, причем клиника приобретает главенствующее значение. На рентгенограммах, в отличие от абсцесса, воспалительная инфильтрация и затемнение легочной ткани при гангрене легкого не имеет четких границ и захватывает больше одной доли, нередко все легкое. Иногда появляются разнокалиберные просветления на месте очагов распада, в наиболее крупных из них могут быть хорошо видны участки омертвевшей ткани - легочные секвестры. Характерно быстрое присоединение рентгенологических признаков плеврального выпота, а затем и пиопневмоторакса.
Хронические абсцессы легкого
Характерным критерием хронического течения абсцесса является стихание признаков острого нагноения при сохранении самой полости на фоне развития пневмосклероза. Часто в такой полости сохраняется небольшой уровень жидкости, а у больного продолжается кашель с отделением гнойной мокроты на фоне уменьшения симптомов интоксикации и относительного улучшения состояния больного. При торпидном течении абсцесса, когда гнойная интоксикация и симптоматика сохраняется длительное время, условными сроками перехода процесса в хроническую форму, по мнению Н.В.Путова с соавт. (1984), являются 2 месяца от начала лечения.
Основными причинами перехода острого абсцесса в его хроническую форму служат наличие секвестров в полости и недостаточное ее дренирование через бронхи. Возможно, играют роль и особенности микрофлоры и реактивности макроорганизма.
Симптоматика зависит от фазы клинического течения абсцесса - ремиссии или обострения. Во время ремиссии проявления заболевания минимальны. Пациенты жалуются на кашель с умеренным количеством слизисто-гнойной, вязкой мокроты, иногда - на сохраняющуюся слабость, потливость и похудание. Обострение может быть спровоцировано вирусной инфекцией (грипп, ОРЗ), переохлаждением (особенно ног), сильным утомлением, стрессом. У больных поднимается тмпература тела, усиливается кашель, появляется одышка, боли в груди, недомогание. Увеличивается количество мокроты, приобретающей неприятный запах. Нередко присоединяется кровохарканье. При длительном течении заболевания и частых обострениях у больных развивается выраженная гипопротеинемия, появляются признаки хронической гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек», ногти в виде часовых стекол).
На рентгенограммах отмечается наличие одной или нескольких толстостенных внутрилегочных полостей с неровными контурами, пустых или с жидкостью (при обострении), окруженных зоной пневмосклероза (рис. 12). Видимые при бронхографии или КТ бронхи, проникающие в патологически измененные участки легкого, деформированы, просветы их неравномерно сужены или расширены. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация и количество жидкости в полостях увеличивается. При бронхоскопии отмечается наличие гнойного эндобронхита, наиболее выраженного на стороне поражения. После лечения все изменения медленно регрессируют до очередного обострения.
Рис.12. Хронический абсцесс правого легкого. Видны утолщенные, неровные стенки абсцесса.
Лечение гнойных заболеваний легкихЛечение легочного нагноения проводится по нескольким основным направлениям, общим для всех его форм (схема). В данной статье мы остановимся на дренировании гнойного очага и хирургических методах лечения, поскольку антибактериальная терапия и методы воздействия на макроорганизм - тема для отдельной статьи.
Лечение легочного нагноения проводится по нескольким основным направлениям, общим для всех его форм (схема). В данной статье мы остановимся на дренировании гнойного очага и хирургических методах лечения, поскольку антибактериальная терапия и методы воздействия на макроорганизм - тема для отдельной статьи.
Cхема. Комплексное лечение острых и хронических гнойных заболеваний легких
Лечить больного с гнойником в легком, не предприняв попыток его опорожнения от гноя - это то же самое, что пытаться реанимировать повешенного, не вынимая его из петли. Существует много способов дренирования скоплений гноя в легких. Если полость сообщается с бронхами, оптимальным является ее трансбронхиальный дренаж . С этой целью проводят постуральное дренирование (дренирование положением), ингалируют муколитики - ацетилцистеин, амброксол, выполняют санационные бронхоскопии, под рентгенологическим контролем с помощью бронхоскопа катетеризируют абсцессы и проводят длительное трансназальное их дренирование с инстилляциями лекарственных растворов (Лукомский Г.И. и Овчинников А.А.,1985; Чучалин А.Г. с соавт.,1985; Овчинников А.А. с соавт.,1986).
При периферически расположенных гнойниках, когда адекватный дренаж через бронхи создать не удается, проводят пункцию полости и опорожняют ее через иглу, или же дренируют полость, вводя в нее тонкий катетер с помощью троакара по Мональди. Трансторакальные способы дренирования внутрилегочных полостей опасны инфицированием плевральной полости и развитием плевральных осложнений. При осложненных эмпиемой плевры абсцессах легкого дренирование плевральной полости становится обязательным. При крупных гангренозных абсцессах, содержащих секвестры, выполняют торакоабсцессоскопию и удаляют секвестры через троакар под контролем зрения, после чего промывают полость и оставляют в ней дренаж (Лукомский Г.И. и Овчинников А.А.,1985).
Резекция пораженных участков легкого показана в тех случаях, когда гнойник в легком строго отграничен, объем остающихся отделов достаточен для нормальной жизнедеятельности, а их состояние не внушает опасений. Естественно, что при этом приходится учитывать возраст больных, состояние их сердечно-сосудистой системы, наличие сопутствующих заболеваний.
Оперативное вмешательство абсолютно показано у детей с локализованными формами кистозной гипоплазии и ателектатическими бронхоэктазами. При этом даже их двусторонняя локализация не является противопоказанием к операции, если они локализованы в нижних долях обоих легких. Более объемные двустороннние вмешательства и пневмонэктомии в детском возрасте допустимы, но требуют тщательного обсуждения и очень взвешенного подхода. Солитарные кисты легкого также подлежат оперативному удалению при наличии осложнений или когда они достаточно велики и не имеют тенденции к самопроизвольному исчезновению в течение длительного времени.
У взрослых основным показанием к хирургическому лечению служат локализованные формы бронхоэктазов, хотя допускаются и паллиативные резекции наиболее измененных участков легкого при двусторонней асимметричной их локализации. Противопоказанием к операции служат обструктивный бронхит, осложненный эмфиземой легких, дыхательной недостаточностью и легочным сердцем, почечная недостаточность, декомпенсированные формы
