Заболевание зубов кариес. Что такое кариес зубов, и чем он опасен

Из этой статьи Вы узнаете:

как выглядит кариес под микроскопом,
о причинах его появления,
к чему приводит кариес, если его не лечить.

Как выглядит кариес: фото

Тем не менее, стоит сказать, что риск развития кариеса зависит не только от качества гигиены полости рта. Например, существуют индивидуальные особенности, заложенные на генетическом уровне, которые делают эмаль зубов более устойчивой к воздействию кислот. Это обозначается термином кариес-резистентность, и ее степень зависит от особенностей структуры эмали у каждого человека. На риск развития кариеса влияют и индивидуальные особенности ротовой жидкости – суточный объем секреции слюны, ее буферная емкость (способность нейтрализовывать кислоты), концентрация в ней лизоцима.

На развитие кариеса влияет и еще один очень важный момент, который касается вашего пищевого поведения. Например, если вы имеете привычку перекусывать между основными приемами пищи чипсами, мучным или сладким – риск возникновения кариеса становится максимальным даже при условии высокой кариес-резистентности зубной эмали. Это же касается и частого потребления кислото- и сахаросодержащих напитков, например, фруктовых соков или сладкой газировки. Соответственно, есть определенные правила, которые нужно выполнять человеку, чтобы снизить риск развития кариеса, и эти правила касаются не только нормализации гигиены полости рта. Подробнее об этом читайте в статье:

Как быстро развивается кариес –

Чем хуже гигиена полости рта, тем больше скапливается на зубах микробного зубного налета и пищевых остатков. Скорость формирования кариозных дефектов напрямую зависит от регулярности и качества вашей гигиены полости рта, в которую должно входить не только использование зубной щетки и пасты, но и регулярное применение зубной нити для очистки межзубных промежутков. Скорость развития кариеса зубов также зависит от состава микрофлоры полости рта и факторов, обеспечивающих кариес-резистентность зубной эмали.

В развитии кариозного процесса принято выделять 4 последовательных стадии, каждая из которых отражает глубину кариозного поражения твердых тканей зуба. В некоторых классификациях выделяют еще так называемую 5 стадию, называемую термином «осложненный кариес». Но в этом случае речь идет уже об осложнениях (последствиях невылеченного кариеса) – пульпите и периодонтите.

(рис.1-2) –
если на предыдущем этапе зуб не лечится, то кариозный процесс проникает за эмалево-дентинную границу. При среднем кариесе имеет место поражение поверхностных и средних слоев дентина (без распространения процесса на глубокие слои, прилежащие к пульпе зуба). Нужно отметить, что дентин по твердости гораздо мягче эмали, и поэтому как только микробы преодолеют эмалево-дентинную границу – скорость разрушения зуба многократно увеличивается.

(рис.3) –
при глубоком кариесе дентин поражается практически на всю глубину. Пульпа зуба (сосудисто-нервный пучок) – отделена от кариозной полости уже только тонкой прослойкой здорового дентина. Если на этой стадии зуб вовремя не вылечить, то кариесогенные микроорганизмы проникнут в пульпу зуба, и вызовут в ней воспаление (пульпит) – с характерным выраженным болевым синдромом.

Как проводится лечение каждой из форм кариеса зубов – вы можете прочитать, перейдя по соответствующим ссылкам выше. В каждой из статей вы найдете не только фотографии, но и видео процедуры препарирования зуба бормашиной, а также его последующего пломбирования.

Чем опасен кариес, если его не лечить –

В этом разделе мы расскажем об осложнениях своевременно невылеченного кариеса зубов, которые без исключения приводят к необходимости удалять нерв из зуба и пломбировать корневые каналы. А в случае гнойных осложнений – в добавок обращаться к хирургу для проведения разреза припухшей десны.

Развитие пульпита –
по мере распространения кариозного процесса на глубокие слои дентина, окружающие пульпу зуба, кариесогенные микроорганизмы проникают в пульпу зуба. Пульпа – это сосудисто-нервный пучок зуба. В результате попадания в нее инфекции происходит гнойное воспаление пульпы – . Боли при пульпите носят, как правило, острый приступообразный характер. Как развивается пульпит вы схематично можете увидеть на следующих картинках (рис.7-9) –
Развитие периодонтита –
если пульпит также своевременно не лечится, то происходит некроз пульпы, т.е. ее гибель. Эта стадия воспаления называется . На рис.11 вы можете увидеть как инфекция, распространяясь из кариозной полости по корневым каналам, проникает за пределы зуба – в периодонт и костную ткань. И в результате этого в области верхушки корня зуба возникает очаг гнойного воспаления (можно обозначить его термином «периодонтальный абсцесс»).
На рентгеновском снимке такой воспалительный очаг выглядит как интенсивное затемнение вокруг верхушки корня зуба. Кроме того, на рис.10 вы можете схематично увидеть отличия пульпита от периодонтита.
Развитие кисты у верхушки корня зуба –
в результате инфицирования около-верхушечных тканей происходит постепенное их разрушение: костная ткань рассасывается, а на месте ее образуется воспалительная грануляционная ткань, также могут образовываться кисты челюстей..

Развитие флюса десны –
также к осложнениям пульпита и периодонтита относят такое заболевание как «периостит», которое в простонародье называют . Периостит всегда сопровождается выраженным отеком десны и(или) щеки. Воспаление и припухлость в данном случае являются следствием распространения инфекции от верхушки корня зуба – в область надкостницы, которая покрывает челюсть снаружи. В результате между надкостницей и челюстью возникает гнойный абсцесс (при расплавлении надкостницы гной прорывается под слизистую оболочку полости рта).
Лечение периостита заключается в необходимости проведения разреза в проекции припухлости (для эвакуации гноя). После этого назначается антибиотикотерапия. Перед началом лечения также решается вопрос о необходимости удаления, либо сохранения причинного зуба, вызвавшего воспаление. Если зуб решено сохранить, то после стихания острых явлений стоматолог терапевт должен будет соответствующим образом пролечить этот зуб, чтобы он не стал причиной гнойного воспаления в следующий раз.

Заразен ли кариес –

Напомним, что кариес зубов вызывается кариесогенными бактериями полости рта – чаще всего некоторыми видами стрептококков, актиномицетов. У взрослых людей эта микрофлора присутствует у всех без исключения. Поэтому заразиться кариесом, например, при поцелуе у вас вряд ли получится. Но вот с детьми раннего детского возраста ситуация совсем другая, т.к. дети рождаются со стерильной полостью рта. У детей раннего возраста кариес является инфекционным заболеванием, которое вызвано инфицированием полости рта новорожденного ребенка со стороны тех, кто за ним ухаживает.

Как правило, попадание кариесогенных микроорганизмов в рот ребенка происходит при облизывании матерью (либо другими лицами, ухаживающими за ребенком) соски, ложечки, которой кормят ребенка, и других предметов, предназначенных для еды. Решили попробовать еду ребенка его ложечкой или поцеловать ребенка в губы – значит вы только что передали ребенку свои кариесогенные бактерии. И чем раньше произошло инфицирование, тем выше будет интенсивность кариозного процесса.

Далее у детей отмечается бурный рост кариесогенной микрофлоры, которая приводит к деминерализации зубной эмали. Если обратить внимание, то у детей раннего возраста кариозный процесс поражает зубы циркулярно – вокруг их шеек. Такие кариозные поражения именуют . Чаще всего такое бывает, когда ребенка не только заразили кариесогенной инфекцией, но и при одновременно нарушении правил кормления – сладкое питье в ночное время, кормление по первому требованию и т.д.

Источники :

1. Высшее проф. образование автора по терапевтической стоматологии,
2. На основе личного опыта работы врачом-стоматологом,
3. National Library of Medicine (USA),
4. «Терапевтическая стоматология: Учебник» (Боровский Е.),
5. «Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство» (Леонтьев В.К.).

По данным Всемирной Организации Здравоохранения кариесом в разной степени сложности страдают более 90% населения планеты.

Существуют разные формы и виды течения заболевания, а также методы лечения.

Важно как можно раньше диагностировать начало процессов разрушения зубов, чтобы избежать их потери. Если вовремя не принять меры процессы могут быть необратимыми.

Что такое кариес зубов?

Это очень сложный и медленный процесс разрушения костных тканей зуба под воздействием целого комплекса факторов, как внутренних так и внешних.

С одной стороны происходит «вымывание» минеральных веществ из эмали и разрушение защитной оболочки, а с другой проникновение болезнетворных организмов внутрь и поселение их в органической части, с последующим разрушительным действием .

Посмотрите видео с подробным описанием кариеса:

Стадии кариеса

В зависимости от степени поражения выделяют 4 основные стадии развития кариеса зубов: начальный, поверхностный, средний и глубокий. Степень поражения определяет методы лечения и клиническую картину.

Начальный

На данном этапе диагностика кариеса происходит сложнее всего из-за незначительности видимых поражений. Поврежденный участок эмали сперва теряет естественный блеск, а затем изменяет цвет на желтый или светло-коричневый.

Поверхность при начальном кариесе по прежнему остается гладкой, а зараженный зуб никак не реагирует на температурные и вкусовые изменения.

Пациент не чувствует, что у него начались необратимые процессы и без визита к стоматологу установить это невозможно. Только специалист после визуального осмотра способен установить патологии и начать лечение на ранних этапах.

Чаще всего, на данном этапе поврежденный участок обрабатывают специальными средствами для дезинфекции.

При этом зубная эмаль растворяется и ее следует насытить минералами для восстановления. В домашних условиях это невозможно.

Поверхностный

Данный этап развития болезни является продолжением предыдущего. Пятно пораженного участка выглядит также, но уже не гладкое, а шероховатое .

Пациент при поврежденной эмали уже начинает ощущать температурные (горячее, холодное) и вкусовые (сладкое, кислое) изменения.

Зачастую прием пищи сопровождается болевыми ощущениями .

Методы лечения поверхностного кариеса зависят от места расположения пораженного участка. Если место легкодоступное, то производится механическое обработка , иногда без сверления, и последующее насыщение утерянными минералами для восстановления эмали.

В случаях с проникновением в ткани зуба производится обработка и пломбирование для локализации процесса.

Средний

На этапе среднего кариеса поражение тканей видно невооруженным взглядом: образуется темное пятно с небольшой полостью внутри зуба, чаще всего у основания корня.

Развитие поражений может происходить без симптомов или с возникновением болевых ощущений с реакцией на температуру и химический состав пищи. В некоторых случаях наблюдается острая боль без видимой причины, из-за поражения нервных окончаний.

Все зависит от индивидуальной чувствительности пациента. Лечится механической и антисептической обработкой зараженного участка и последующим пломбированием.

Глубокий

Самая тяжелая форма заболевания — глубокий кариес. Внутри образуется большая полость.

При любых внешних изменениях наблюдается болезненная реакция пациента.

В зависимости от тяжести повреждений может вызвать осложнения. Как правило, лечение растягивается на несколько визитов к стоматологу, который постепенно уничтожает инфекцию при помощи препаратов, устанавливая временную пломбу.

После окончательного уничтожения очагов воспаления и установления кальцийсодержащей прокладки для питания тканей, врач пломбирует зуб.

При несвоевременном обращении к специалисту есть большая вероятность потерять зуб полностью.

Классификация кариеса в зависимости от области поражения:

Причины заболевания

Болезнь развивается медленно при постепенном заражении тканей зуба, иногда процесс проходит бессимптомно. Если кариес появился, то самостоятельно он уже не пройдет . Сперва появляются пятна в местах ослабления и повреждения эмали, которые постепенно развиваются и расширяются по всему зубу.

Это самая распространенная болезнь в мире, которой в разной степени подвергаются практически все люди за время своей жизни.

Причем, чаще ее наблюдают у богатых слоев населения из-за употребления большого количества сладкой и рафинированной пищи , при низком употреблении богатых минералами и витаминами фруктов и овощей.

Географически больше подвержены недугу северные страны чем тропические и экваториальные. Также существует зависимость от степени удаленности от моря: население приморских районов меньше подвержено.

Это связано с рационом питания, так как морепродукты содержат большое количество минералов, а главное кальция , необходимого для здоровья костей и зубов, и фосфора, входящего в состав эмали.

Основной причиной являются кислоты, которые вступают в реакцию с солями зубов и тем самым разрушают ткани.

В нормальных условиях в полости рта обитают бактерии стрептококки , которые сами по себе безвредны для здоровья, но если после приема пищи на зубах остаются остатки, то бактерии начинают их поедать выделяя молочную кислоту, вызывающую повреждение и разрушение сперва эмали, а затем и костных тканей.

Поэтому большое внимание стоит уделять гигиене полости рта для предотвращения развития кариеса. Кроме этого каждый организм имеет свои индивидуальные особенности: строение зубов, генетические и анатомические предрасположенности.

В некоторых случаях причиной могут стать болезни внутренних органов и недостаток питательных веществ в организме. Это отражается на состоянии всего организма, в том числе зубов и полости рта.

Только устранением первопричины можно достичь полного выздоровления, так как зубные недуги будут возникать вновь и вновь, а простое их пломбирование будет лишь жалкой попыткой устранить последствия более серьезных нарушений, которые проявились именно на зубах.

Симптомы кариеса

При приеме углеводосодержащей пищи, отсутствии гигиены полости рта и нарушении микрофлоры возникают поражения зубов, сопровождающиеся следующими симптомами:

изменение цвета от нормального блестящего белого до желтого и коричневого;
чувствительность к горячему и холодному;
чувствительность к сладкому и кислому;
болевые ощущения при приеме пищи;
неприятные запахи изо рта;
острая боль в ротовой полости;
воспаление десен;
разрушение и крошение зубов.

Варианты лечения

При появлении первых симптомов необходимо обратиться к врачу, который сможет поставить диагноз и провести в случае необходимости соответствующее лечение.

Для осмотра используются зонды, зеркало и рентген, которые выявят степень повреждения зубных тканей.

Если процесс только начался, то врач назначит специальную процедуру восстановления минерального состава зуба , предварительно обработав антисептическими средствами поврежденный участок.

В данном случае используются гели и муссы, которые наносятся на зубную поверхность. В них содержатся минеральные вещества на основе фтора и кальция . Зуб восстанавливает изначальную структуру и укрепляется, что позволяет в будущем уменьшить риск возникновения кариеса.

Если не выявить возникновение недуга на ранних стадиях, то происходит повреждение твердых тканей зуба , которые не восстанавливаются самостоятельно.

После удаления очага воспаления под анестезией устанавливается пломба, которая заменяет поврежденный участок и консервирует внутреннюю полость, чтобы предотвратить попадание болезнетворных микроорганизмов.

Как правило, после процедуры пломбирования пациенту запрещено употреблять пищу в течение несколько часов, пока раствор не закрепится.

При серьезных повреждениях возможна реставрация зубов или протезирование . В данном случае специалисты восстанавливают часть утраченного зуба, например, с помощью или весь целиком.

Процедуры очень болезненные, но не стоит бояться , так как современные методы позволяют сделать как местную так и полную анестезию, чтобы избавить от болевых ощущений во время манипуляций.

Самостоятельно кариес не пройдет никогда, а его процессы, сопровождающиеся разрушением зубных тканей, необратимы. Поэтому убежать от врача не удастся, и, рано или поздно, придется сесть в кресло стоматолога и услышать зловещий звук бор-машины.

Профилактика

Визит к стоматологу очень дорогое удовольствие, поэтому рекомендуется уделять больше внимания именно профилактике развития кариеса зубов и других заболеваний полости рта. Для этого необходимо выполнить следующие условия.

Гигиена ротовой полости - важнейшее условие. Следует регулярно чистить зубы (утром и вечером). После приема пищи использовать жевательные резинки и зубные нити, а также обрабатывать полость рта специальными растворами-ополаскивателями, которые нейтрализуют повышенную кислотность, опасную для здоровья эмали.

Запрещено использовать чужие зубные щетки , которые могут быть заражены болезнетворными микроорганизмами. Длительность процедуры обработки зубной щеткой не должна превышать 3 минут, чтобы не повредить эмаль.

Гели и мази - смысл заключается в периодическом питании зубных тканей средствами содержащими кальций и фтор. Эта процедура доступна в любой стоматологической клинике и проводится после осмотра специалистом, который при обнаружении ослаблений эмали назначает ее.

Герметизация - даже здоровые крепкие зубы без видимых повреждений могут находиться в группе риска из-за наличия естественных ямок и борозд, которые при определенных условиях способны стать потенциальным очагом возникновения кариеса.

Их необходимо обработать и провести герметизацию, чтобы избежать будущих осложнений. Данную процедуру назначает врач-стоматолог по собственному усмотрению.

Регулярные осмотры () - необходимо посещать стоматологический кабинет как можно чаще, минимум раз в полгода , чтобы выявить болезнь на ранних стадиях.

Необходимо помнить, что более поздние сроки и степени недуга усложняют лечение и наносят большие повреждения, которые зачастую необратимы.

Режим питания - следует правильно питаться, то есть рацион должен быть сбалансированным. В нем обязательно должны присутствовать продукты содержащие кальций и фосфор.

Это в первую очередь рыба, творог, куриные яйца, сыры, а также овощи и фрукты, улучшающие общее состояние и функции организма. Избыточное употребление сладкой, острой и кислой пищи повышает риск возникновения патологий , так как это способствует повреждению эмали и быстрому развитию болезнетворных бактерий.

Также не следует совмещать горячие и холодные блюда, так как перепады температуры провоцируют образование трещин, через которые проникают микроорганизмы.

Народные методы борьбы с кариесом

Существует много средств народной медицины, призывающих бороться с болезнями ротовой полости, но многие из них могут оказаться не только бесполезны, но и опасны для здоровья.

Лишь некоторые травяные сборы обладают положительным эффектом на кислотность полости рта и способны оказать нужный эффект, но заниматься самолечением не стоит. Единственный верный вариант — это консультация стоматолога.

Например, такие частые «гости» народной медицины как мед и спирт способны усугубить ситуацию, ускорив процесс заражения зуба, так как мед служит отличной питательной средой для бактерий, а спирт разрушает эмаль, провоцируя ослабление защиты и проникновение в глубокие ткани бактерий.

Зубы являются важнейшей частью организма и напрямую влияют на здоровье и красоту человека. Белоснежная улыбка и приятный запах изо рта всегда притягивают к себе внимание и симпатию окружающих.

Необходимо регулярно делать профилактические осмотры в кабинете специалиста, следить за гигиеной и питанием и не затягивать с лечением. Своевременно принятые меры помогут в кратчайшие сроки предупредить и избавить от заболевания с минимум затрат.

(caries dentis) - это патологический процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Характеризуется появлением на эмали пигментного пятна желтовато-коричневого цвета, неприятного запаха изо рта, реакцией зуба на кислую, сладкую, холодную или горячую пищу, ноющей болью. При развитии глубокого кариеса возможно образование кист, присоединение пульпита, а затем и периодонтита. Запущенный кариес может привести к потере зуба. Наличие несанированных кариозных полостей повышает риск развития острых и хронических заболеваний организма.

Этиология и патогенез . Своеобразным графическим символом современного представления причин возникновения кариеса зубов может служить известный "трилистник Кейза", который представляет собой три взаимно перекрывающиеся в центре окружности. Эти окружности наглядно демонстрируют представление о том, что кариес возникает только при совпадении трех условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой резистентности эмали. При этом под резистентностью понимают структурные и физико-химические свойства ткани. Примечательно, что в последние годы этот символ дополнился еще одним, четвертым перекрывающим кругом — фактором длительности взаимодействия.

Наряду с тремя основными факторами возникновения кариеса известны и другие: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления субстрата, патология в расположении и формировании зубов, влияющая на развитие и прогрессирование кариозного процесса.

Зубная бляшка — структурированный липкий налет на зубах, который содержит плотно фиксированные на матрице скопления микроорганизмов различных типов, компоненты слюны, остатки пищи и бактериальные продукты обмена веществ.

Зубная бляшка первоначально локализуется на недоступных для чистки местах (место преобладающей локализации кариеса). К ним относят фиссуры и углубления на зубах, жевательные поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверхности корня. Бляшка быстро образуется при употреблении мягкой пищи, особенно при наличии в пище сахарозы.

Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов.

Зубная бляшка формируется в несколько этапов. Сначала на очищенной поверхности зуба образуется неструктурированная бесклеточная пленка — пелликула толщиной 0,1 — 1,0 мкм. Она состоит из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином протеины, гликопротеины, сывороточные белки, ферменты, иммуноглобулины), которые могут электростатически связываться. Мембрана полупроницаема, т.е. она в некоторой мере управляет процессами обмена между средой полости рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб, защищает его во время еды от стирания и предохраняет кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в полость рта. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, а с другой — способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний. К мембране в течение нескольких часов прикрепляются грам-положительные кокки и актиномицеты, затем стрептококки, вейлонеллы и филаменты, преобладающие в 4-7-дневной зубной бляшке. Специфическое прикрепление бактерий к пелликуле осуществляется за счет лактинов — поверхностных структур микроорганизмов. Неспецифическое прикрепление бактерий может произойти при участии тейхоновой кислоты клеточной стенки, которая связывается ионами кальция эмали зуба или пелликулы.

Постепенно толщина налета увеличивается за счет деления или аккумуляции бактерий. Зрелая зубная бляшка состоит из плотного слоя бактерий (60-70 % от объема), образующих ее матрикс. Концентрация бактерий в единице объема зубной бляшки и их соотношение имеют значительные индивидуальные колебания, однако считают, что более 70 % колоний составляют стрептококки, 15 % — вейлонеллы и нейссерии и 15 % — вся остальная микрофлора. Первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы. Со временем микробный состав налета приобретает анаэробный характер.

В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются протеолитические бактерии, грибы (в первую очередь Candida albicans), дифтероиды, в том числе анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации кислот, образующихся на поверхности эмали. Она снимается только при тщательной механической обработке зубной щеткой. Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимущественно производных гликопротеинов слюны) и бакте-риальных экстрацеллюлярных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

Установлено, что в механизме образования зубной бляшки и ее фиксации на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам — моно- и дисахаридам и микроорганизмам, в первую очередь Streptococcus mutans, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба.

На интенсивность развития зубного налета, кроме микроорганизмов полости рта и углеводов, влияют вязкость слюны, десквамация эпителия, слизистой оболочки рта, наличие очагов воспаления в полости рта, характер самоочищения.

Процентное содержание бактерий в бляшке значительно отличается от их количества в слюне.

Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности бактерий налета.

Микробная бляшка — это ключевой фактор в этиологии кариеса. Ее метаболиты способствуют деминерализации твердых тканей зуба.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями создают пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь бляшки слюны и жидких компонентов пищи. Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем. В результате этого происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся бактерии — стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов — аминокислоты. Сахароза — дисахарид, состоящий из остатков фруктозы и глюкозы, ей принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет значительную роль в процессе развития кариеса вследствие значительной продуктивности при обмене веществ.

Способность синтезировать внеклеточные полисахариды при наличии сахара с помощью глюкозилтрансфераз обеспечивает плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкой кариесогенной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза Str. mutans и другие бактерии могут образовывать органические кислоты (молочная, пировиноградная и др.), которые при длительном воздействии деминерализуют твердые ткани зуба. В процессе роста большинство молочно-кислых бактерий, сбраживающих сахара, продуцирует до 90 % молочной кислоты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кислоты меньше.

Образование внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддерживать обмен веществ и в условиях незначительного количества питательной среды. Способностью синтезировать внутриклеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта.

Микроорганизмы образуют внеклеточные биополимеры, состоящие из различных углеводов (гликаны, леваны, декстраны). Гликаны обеспечивают слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, тем самым активно влияют на возникновение кариеса. Рост толщины зубного налета также обусловлен продуцированием гликана. Декстран является резервным полисахаридом. В процессе утилизации и расщепления декстрана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба. Леван — биополимер, в большей степени используется микроорганизмами зубной бляшки в качестве источника энергии.

Str. mutans толерантны к действию кислот. Они могут существовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микроорганизмы полости рта (рН < 5,5).

Углеводы, поступающие с пищей, утилизируются микроорганизмами бляшки, что приводит к понижению рН на поверхности зуба. Степень понижения рН зависит от толщины бляшки, числа и вида бактерий в ней, эффективности буферной емкости ротовой жидкости и других факторов.

Процессы брожения в зубном налете и их активность зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро рН снижается при брожении Сахаров (от 6,0 до 4,0 в течение нескольких минут), а достигает прежнего значения медленно.

Восстановление рН до нормы происходит за 20 мин у пациентов с низким индексом КПУ и в течение нескольких часов у лиц с высокую восприимчивостью к кариесу. При хорошем слюноотделении показатели рН могут довольно быстро достигать нейтральных значений, но эффект налипания пищи на зубы способствует задержке повышения рН.

В настоящее время точно установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Многочисленные экспериментальные данные и клинические наблюдения подтверждают это положение, согласно которому применение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов кариесом. Так, у стерильных крыс диета с высоким содержанием сахарозы кариеса не вызывает. Снижение интенсивности поражения зубов кариесом наблюдали у детей, длительное время принимавших антибиотики по каким-либо медицинским показаниям.

Стрептококки — это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80-90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа Str. mutans на определенных участках зуба способствует прогрессирующей деструкции эмали.

Ведущая роль Str. mutans в возникновении кариеса определяется следующими положениями:

Str. mutans вызывает кариес у экспериментальных животных;
наличие Str. mutans в слюне способствует образованию микробной бляшки и развитию кариеса;
удаление Str. mutans с использованием лекарственных и механических средств значительно снижает вероятность возникновения кариеса.

В настоящее время Str. mutans рассматривают как наиболее существенный фактор в развитии кариеса, хотя это не единственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Подобными свойствами обладают также Str. sanguis.

Современными исследованиями установлено, что Str. mutans не принадлежат к естественной бактериальной флоре полости рта. Обнаружено, что Str. mutans, как и другие возбудители инфекции, передаются от человека к человеку, в частности, посредством слюны. Эти данные учитываются при выборе профилактических мер.

Из других микроорганизмов, находящихся в полости рта, важную роль в патогенезе кариеса играют лактоба-циллы и актиномицеты. Лактобациллы — грамположительные микроорганизмы, продуцирующие молочную кислоту и характеризующиеся устойчивостью к ней. Они размножаются сравнительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую активность. Число лактобацилл в полости рта в некоторой мере связано с потреблением углеводов. Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей. Значительное количество лактобацилл рассматривают как показатель наличия кариозных поражений. В зубной бляшке их малое количество. Поэтому лактобациллам не отводят ведущей роли в возникновении кариеса. Они становятся более активными при наличии кариозной полости.

Актиномицеты незначительно повышают кислотность на поверхности зуба. Некоторые виды актиномице-тов, например Aktinomyces viscosus, способствуют возникновению кариеса корня.

Частота потребления ферментирующих углеводов

Наиболее значимый фактор, увеличивающий риск кариеса, — частота потребления углеводов. Имеется достаточно доказательств, что частое потребление углеводов вызывает кариес скорее, чем общее количество съеденных углеводов.

Кислоты, образующиеся из углеводов, — слабые органические кислоты, инициируют подповерхностное повреждение эмали. Когда высокая концентрация углеводов поддерживается в течение длительного периода, кариес прогрессирует более быстро. Другими кислотными источниками могут быть газированные напитки и фруктовые соки (особенно цитрусовых). Частое или длительное их потребление может вести к быстродействующей деминерализации.

Качество питания, количество и частота приема пищи — решающий фактор в развитии кариеса. Особенно частое употребление углеводов: сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала — способствует созданию питательной среды для микроорганизмов зубного налета.

Продукты питания оказывают местное влияние на возникновение кариеса, но могут также изменять состав слюны и уровень слюноотделения.

Большинство микроорганизмов зубной бляшки, как отмечалось, развивается благодаря распаду низкомолекулярных углеводов, в процессе которого образуются органические кислоты. Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов.

Особо большое значение в этом процессе имеет сахароза. Она легко диффундирует в зубной налет и быстро растворяется, образуя два моносахарида — фруктозу и глюкозу, которые могут расщепляться в клетках бактерий. Кроме этого, при расщеплении соединений сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисахаридов, в частности межклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10 %) или водонерастворимых резервных углеводов).

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, бы строй нейтрализации кислот буфером слюны. Слюна также очень ограни ченно диффундирует через бляшку к поверхности зуба. При частом по ступлении сахарозы и соответственно возрастающем образовании кислоты стимулируется селективный рост кис лотоустойчивых микроорганизмов, образующих полисахариды, что спо собствует возникновению кариеса.

Крахмал — это полисахарид растений, медленно расщепляемый амилазой слюны. В процессе кулинарной обработки крахмал приобретает растворимую форму, в которой он может быстрее расщепляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значительных размеров не могут диффундировать в бляшку, а расщепленный крахмал подвергается метаболическим изменениям бактериями налета. Крахмал несколько менее кариесогенный, чем сахар.

Сахароза — важный причинный фактор, влияющий на образование кариеса. Это подтверждают многократные исследования:

экспериментальные исследования на животных и клинические наблюдения пациентов;
наблюдения за влиянием потребляемого количества сахара на интенсивность поражения зубов кариесом;
наблюдения за изолированными группами населения, для которых изменялись условия среды;
наблюдения за пациентами с наследственной нетолерантностью к фруктозе, которые не переносят сахарозы и, несмотря на потребление обработанной пищи, не склонны к кариесу.

Во время последних мировых войн при значительно ограниченном потреблении сахара отмечалось резкое снижение заболеваемости кариесом.

Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак (NH3). Это надо учитывать при проведении химического отбеливания зубов.

Защитные факторы питания. Некоторые продукты питания могут выступать в качестве защитных факторов от деминерализации. Бляшка менее способна прилипать к поверхности зуба в присутствии жира и особенно при потреблении молочных продуктов. Потребление орехов тоже можно отнести к этим продуктам.

Продукты питания, которые требуют энергичного жевания, могут рассматриваться как противокариозные, потому что такое жевание заметно увеличивает слюноотделение и, следовательно, буферную емкость ротовой жидкости. Это единственный фактор, который может быстро возвращать рН в бляшке к нейтральным значениям.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты, образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Возникновение начального кариеса сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Начальное повреждение эмали возникает, когда рН на поверхности зуба достигает критического уровня (4,5-5,5). Водородные ионы проникают глубоко в пористость межпризменных пространств, вызывая подповерхностную деминерализацию. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями и особенностями состава, а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости (кальций, фосфат, фтор).

Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали способствует деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. Увеличение микропространств между кристаллами приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проницаемость создает идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства, т.е. источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения. Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса. Параллельно деминерализации идет процесс реминерализации, или восстановления эмали зуба, за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. При равновесии процессов де- и реминерализации в эмали зуба не возникает кариозного процесса. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна. На этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозных полостей той или иной глубины. Благоприятные условия в полости рта, рациональная гигиена, соблюдение режима питания и уменьшение употребления углеводов с пищей, санация полости рта и рациональное протезирование восстанавливают баланс процессов де- и реминерализации эмали.

В некоторых случаях белое пятно может превратиться в пигментированное, которое классифицируется как стабилизированная форма кариозного процесса.

В возникновении кариеса большую роль играют как местные, так и общие факторы. Большое значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

Чтобы представлять механизм кариозного процесса, необходимо понимать направленность химических реакций, которые происходят на поверхности зуба.

Минеральный компонент эмали, дентина и цемента — гидроксилапатит, Са0(РО4)6(ОН)2. В нейтральной среде гидроксилапатит находится в равновесии с ротовой жидкостью, которая перенасыщена ионами Са2+ и РО.

Гидроксилапатит становится очень чувствительным к водородным ионам при рН 5,5 и ниже. Водородные ионы вступают в реакцию с фосфатной группой в гидратном слое, который находится вокруг кристаллов гидроксилапатитов. Происходит преобразо-вание ионов РС>4~ в ионы НРО2,-. Равновесие связей в кристаллах гидро-ксилапатита нарушается, что ведет к их разрушению — происходит деминерализация.

Процесс деминерализации может быть приостановлен, и возможно частичное восстановление кристаллов гидроксилапатита, если уровень рН станет нейтральным и в ротовой жидкости будет достаточно ионов С а2+ и POl~. Частичное восстановление растворенных кристаллов называется реминерализацией. В присутствии ионов фтора реминерализа-ция идет быстрее. Формула этих процессов будет выглядеть следующим образом:

Химия процесса деминерализации и реминерализации одинакова для эмали, дентина и цемента корня. Однако различные структуры и относительное количество минерального и органического содержания в каждой из этих тканей вызывают значительные отличия в характере и прогрессировании кариозного повреждения.

Ротовая жидкость — это естественная система защиты полости рта. Она играет главную роль в защите зубов от действия кислот. Наиболее убедительное клиническое доказательство — серьезное и быстродействующее повреждение структуры зуба вследствие внезапного снижения слюноотделения (ксеростомия), которое может произойти в результате нарушения функции слюнных желез различной этиологии.

Качество и количество слюны изменяются в течение дня. Нестимулируемая слюна содержит немного буферного бикарбоната, меньшее количество ионов кальция и большее количество ионов по сравнению с плазмой крови. Стимулирование слюноотделения жевательной резинкой или потреблением кислотосодержащих продуктов (цитрусовые) может увеличивать поток слюны более чем в 10 раз. При стимулировании слюноотделения концентрация буферного бикарбоната может увеличиваться в 60 раз, при этом уровень ионов С а2+ повышается ненамного, а ионы остаются на первоначальном уровне.

Снижение слюноотделения менее чем на 0,7 мл/мин значительно увеличивает риск развития кариеса. Уменьшение слюноотделения наблюдается после приема некоторых медикаментов (психотропные средства, препараты, снижающие аппетит, гипотонические, антигистаминные, диуретические, цитостатические). Изменения секреции слюны отмечаются у лиц с общими заболеваниями (синдром Сьегрена, диабет, неврологические расстройства, заболевания слюнных желез), а также после лучевой терапии при опухолях в области головы и шеи.

Большие слюнные железы выделяют слюну с различной концентрацией электролитов. Ее состав зависит от объема секреции, степени и способа стимулирования. Важнейшими составными элементами ротовой жидкости являются кальций, фосфат, натрий, калий, хлорид, магний и фтор.

Ротовая жидкость обладает двумя важными буферными системами — бикарбонатной и фосфатной. Последний буфер менее важен в периоды образования кислоты в бляшке. Бикарбонатный буфер играет важную роль в развитии кариеса. При увеличении секреции слюны повышаются содержание бикарбоната в слюне, а также уровень рН. Бикарбонат диф-фундирует в бляшку и нейтрализует органические кислоты. Таким образом продлевается период реминерализации уже деминерализованных участков зуба.

За счет значительного содержания количества кальция и фосфата ротовая жидкость является естественным реминсрализующим раствором, т.е. она может во время фазы реминерализации возмещать ионы кальция и фосфора, утраченные с поверхности зуба в момент деминерализации.

Защитные факторы ротовой жидкости. Основными защитными факторами ротовой жидкости являются:

слюна, перенасыщенная ионами Са2+ и РОГ;
пелликула — дериват слюны — обеспечивает высокий уровень защиты против действия кислот. Эта оболочка может также сдерживать минерализацию гидроксилапатита эмали и формировать зубной камень из перенасыщенной ионами кальция и фосфора ротовой жидкости;
в стимулируемом потоке слюны очень эффективна система нейтрализации кислот на поверхности зуба за счет би карбонатного буфера;
хорошее слюноотделение и гигиена полости рта влияют на удаление пищевых остатков и микроорганизмов.
низкое (в среднем 1,6 цмоль/л) содержание в слюне иона фтора. Однако даже такая концентрация способствует полной защите и восстановлению минерального компонента эмали зуба.

Таким образом, в процессах возникновения кариеса зуба участвуют различные факторы, взаимодействие которых и определяет развитие очага деминерализации. Это прежде всего микроорганизмы полости рта, характер питания, режим питания, количество фтора, поступающего в организм, количество и качество ротовой жидкости, включая факторы специфической и неспецифической защиты; сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, экстремальные воздействия на организм окружающей среды и т.д.

Многообразие факторов не дает основание причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям.

Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность его проявления. С учетом того что кариозный процесс — это деминерализация, причиной ее возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации угле-водов. Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации, что нередко наблюдается в клинике.

Таким образом, кариес следует рас-сматривать как многофакторный, а не полиэтиологический процесс.

Этот вопрос принципиальный и имеет значение для практики. Можно успешно решать проблемы предупреждения этого патологического процесса, зная причины его возникновения. Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято условно делить на местные и общие.

Местные факторы:

Зубная бляшка, изобилующая микроорганизмами.
Изменения количества и качества ротовой жидкости.
Углеводистые пищевые остатки в полости рта.
Полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба.

Общие факторы:

Диета и питьевая вода.
Наследственные и соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Все перечисленные факторы играют важную роль в возникновении кариеса. Их можно назвать кариесоген-ными факторами.

Установлено, что сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав сформированных зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации.

Резистентность зубов к кариесу формируется у людей, как правило, не отягощенных перенесенными и сопутствующими заболеваниями и их последствиями, потребляющих полноценные пищу и воду, содержащие необходимые макро- и микроэлементы.

Таким образом, устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность, обеспечивается следующим:

правильным формированием и развитием зубных тканей;
химическим составом и структурой твердых тканей зуба;
полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
низким уровнем проницаемости эмали зуба;
наличием пелликулы;
оптимальным химическим составом слюны и ее минерализующей активностью;
достаточным количеством ротовой жидкости;
хорошим самоочищением поверхности зубов;
свойствами зубного налета;
хорошей гигиеной полости рта;
особенностями диеты;
специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Изменение хотя бы одного из перечисленных факторов в сторону ухудшения способствует восприимчивости зубов к кариесу.

Клиническая картина . Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (10-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

В нашей стране наиболее широкое распространение получила топографическая классификация кариеса зубов, учитывающая глубину поражения, что наиболее удобно в практической деятельности стоматолога.

Различают 4 стадии кариеса зубов:

стадия пятна (кариозное пятно) — macula cariosa;
поверхностный кариес — caries su-perficialis;
средний кариес — caries media;
глубокий кариес — caries profunda.

К достоинствам классификации ВОЗ следует отнести введение под-рубрики "Приостановившийся кариес зубов" и "Кариес цемента".

По клиническому проявлению различают белое и пигментированное(от светло-коричневого до темного) пятно. Установлено, что при кариозном пятне имеет место очаговая деминерализация, которая может протекать интенсивно (белое пятно) и медленно (коричневое пятно).

Клиническими наблюдениями установлено, что характер изменений в эмали при кариесе (интенсивная или медленная деминерализация) может определять выбор лечения. Для этого необходимо обязательно уточнять характер процесса в кариозном пятне: происходит ли прогрессирующая деминерализация или имеет место стабилизация — пигментированное пятно.

В клинической практике также применяют термины "вторичный кариес" и "рецидив кариеса".

Вторичный кариес — новые кариозные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченном зубе.

Вторичный кариес имеет все гистологические характеристики кариозного поражения. Причиной возникновения вторичного кариеса является образование микропротечки между пломбой и твердыми тканями зуба, в которой создаются условия для образования кариозного дефекта по краю пломбы в эмали и дентине.

Рецидив кариеса — возобновление или прогрессирование процесса, если кариозное поражение не было полностью иссечено во время пре дыдущего лечения. Рецидив кариеса клинически чаще всего определяют под пломбой при рентгенологическом исследовании или по краю пломбы.

Для острого кариеса характерны быстрое развитие деструктивных изменений в твердых тканях зуба, быстрый переход неосложненного кариеса в осложненный. Пораженные ткани мягкие, слабо пигментированные (светло-желтого, серовато-белого оттенка), влажные, легко удаляются экскаватором.

Хронический кариес характеризуется как медленно текущий процесс (несколько лет). Распространение кариозного процесса (полости) в основном в плоскостном направлении. Измененные ткани (дентин) твердые, пигментированные, коричневого или темно-коричневого цвета.

Помимо этого, для клинической характеристики кариеса употребляются и другие термины: например, "острейший кариес", "цветущий кариес".

Такое деление, по мнению Е.В. Боровского (2001), с общемедицинских подходов не оправдано, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до образования дефекта тканей проходит не менее 3-6 мес, что не укладывается в рамки острого патологического процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность кариозного процесса. В этой связи правильнее говорить о медленно или быстротекущей деминерализации либо медленно или быстротекущем кариозном процессе.

Понятия единичный и множественный кариес используются многими авторами, однако четкой количественной характеристики для отнесения клинического случая к той или иной форме не существует. К множественному кариесу относят случаи с КПУ+кп от 5 зубов и более у детей и с КПУ от 6 зубов и более у взрослых. Правильнее было бы считать множественным кариесом превышение ми-нимум в 2 раза соответствующего среднего показателя интенсивности кариеса для данного возраста.

Т.В. Виноградова (1987) предложила выделять группы детей с компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формами течения кариозного процесса. Разделение по группам проводят в зависимости от количества кариозных поражений.

При компенсированной форме у ребенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп (при смешанном прикусе) не превышает среднюю интенсивность кариеса соответствующей возрастной группы в данной климатогеографической зоне. Так, КПУ+кп в возрасте 7-10 лет достигает 5, 11 — 14 лет — 4; в 15- 18 лет КПУ равен 6. При субкомпенси-рованной форме КПУ+кп у ребенка в возрасте 7-10 лет достигает 6-8, 11-14 лет — 5 — 8 , в 15-18 лет КПУ равен 7-9. При декомпенсированной форме в возрасте 7-10 и 11 — 14 лет КПУ+кп более 8, а в возрасте 15- 18 лет КПУ более 9. Указанное деление на группы позволяет осуществить дифференцированный подход при проведении санации (различная кратность посещений). К недостаткам указанного подхода можно отнести то, что ребенок не может переместиться в группу меньшей интенсивности кариеса, так как показатель интенсивности кариеса не уменьшается, даже если не будут появляться новые поражения и пациент будет находиться в прежней группе активности кариозного процесса.

Поражение всех или почти всех зубов и локализация поражений в первую очередь в пришеечной области относят к системному поражению зубов кариесом.

Одной из форм хронического кариеса многими авторами выделяется приостановившийся, или стабилизированный, кариес.

Диагноз . Диагностируют кариес во время визуального и инструментального осмотров стоматолога. Субъективные ощущения пациента позволяют судить о глубине процесса, но не являются основными диагностическими критериями.

Лечение. Основным принципом лечения кариеса является удаление пораженных тканей и восстановление зуба пломбировочными материалами. Во время санации кариозной полости удаляются все пораженные ткани. Полость тщательно дезинфицируется, иногда для этого устанавливают временные пломбы, под которыми находятся дезинфицирующие средства. Чем лучше произведена дезинфекция кариозной полости, тем прочнее будет держаться пломба. Качественное укрепление ослабленных тканей зависит как от качественного удаления кариозного очага и его дезинфекции, так и от того, на каком этапе развития кариозной болезни начато лечение. Классическое препарирование кариозного очага происходит с помощью бормашины, однако сегодня имеется альтернативный вариант - лазерное препарирование. Процедура отличается безболезненностью, бесшумностью и качеством подготовки полости зуба к дальнейшему пломбированию.

Лечение поверхностного кариеса возможно несколькими способами. Распространенным методом является препарирование зуба и последующее пломбирование кариозной полости. Обязательным условием для этого метода лечения является создание полости в пределах дентина, но при создании мелкой полости условий для создания двухслойной пломбы из изолирующей прокладки и собственно пломбы не достаточно. Эти факторы учитываются при пломбировании кариозных полостей на жевательных и контактных поверхностях премоляров и моляров.

Другая методика заключается в применении новых композиционных материалов с высокими агдезивными свойствами, что позволят пломбировать поверхностный кариес без глубокого препарирования тканей зуба. Третий метод заключается в сошлифовывании кариозного участка с последующей реминерализацией. Реминерализацию эмали проводят с помощью аппликаций или электрофореза с 1% раствором фторида натрия (глубокое фторирование зубов) либо с помощью других разрешенных реминерализующих препаратов. При среднем кариесе возможен только метод препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием кариозной полости.

Лечение глубокого кариеса сопряжено с определенными сложностями, так как восстановление почти полностью разрушенного зуба требует от врача не только профессионализма, но и выбора методики. Иногда при глубоком кариесе пульпа зуба покрыта слоем неповрежденного дентина, в некоторых случаях врач вынужден оставлять в кариозной полости пигментированный и размягченный дентин. Такие случаи глубокого кариеса требуют наложения лечебной прокладки на дно кариозной полости (чаще всего используется кальцемин-паста). Эта прокладка оказывает противовоспалительное действие и стимулирует дентиногенез. То есть пломба при глубоких кариозных поражениях состоит из трех слоев: лечебная прокладка, изолирующая фосфатноцементная прокладка и постоянный пломбировочный материал, чаще всего это амальгама.

Выбор пломбировочного материала основан на групповой принадлежности зубов. Для того, чтобы в результате пломбирования восстановить анатомические формы передних зубов - резцов и клыков, к пломбе предъявляются требования, как по прочности, так и по эстетичности. Для пломбирования этих групп зубов материал выбирается в соответствии с цветом зубов пациента, что позволяют силикатные цементы и композиционные материалы.

Обязательно соблюдение технологического процесса при приготовлении пломбировочного материала, потому как использование хороших компонентов при несоблюдении технологии приготовления материала и при несоблюдении техники установки пломбы существенно снижает ее долговечность.

Подготовка кариозной полости к пломбированию заключается в тщательном удалении дентинных опилок с помощью струи воды или воздуха. Далее полость дезинфицируют и высушивают, потому как даже незначительные следы влаги существенно ухудшают прилипаемость цементов, светополимеров и композитных пломб.

Лечение даже хронического и запущенного кариеса с помощью пломбирования позволяет восстановить целостность поверхности зуба, предотвратить пульпит и полное разрушение зубов.

Профилактика . Удаление мягкого зубного налета, что включает использование и зубных щеток, использование зубной нити, регулярное прохождение процедуры профессиональной гигиены полости рта. Если зубная эмаль ослаблена, то для ее укрепления показана флюоризация зубов с помощью фторсодержащих препаратов: паст, растворов и лаков. Сбалансированное питание с высоким содержанием твердой пищи и низким содержанием простых углеводов предотвращает размножение микроорганизмов в полости рта. В районах, где качество питьевой воды низкое, рекомендуется употреблять воду из других регионов.

– процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Характеризуется появлением на эмали пигментного пятна желтовато-коричневого цвета, неприятного запаха изо рта, реакцией зуба на кислую, сладкую, холодную или горячую пищу, ноющей болью. При развитии глубокого кариеса возможно образование кист, присоединение пульпита, а затем и периодонтита. Запущенный кариес может привести к потере зуба. Наличие несанированных кариозных полостей повышает риск развития острых и хронических заболеваний организма.

Общие сведения

Кариес зубов – это разрушительный процесс дистрофического или инфекционного характера, протекающий в кости или надкостнице и заканчивающийся полным или частичным разрушением зуба. Кариозная болезнь является самым распространенным заболеванием среди взрослого населения. По данным ВОЗ заболеваемость кариесом зубов в разных странах и среди разного контингента колеблется от 80% до 98%. В последние два десятилетия отмечается тенденция роста заболеваемости среди детей, особенно в экономически развитых странах и уже к 6-7 годам у 80-90% детей наблюдается кариес разной глубины.

Причины кариеса

Кариес зубов не является самостоятельным заболеванием, и важным патогенетическим звеном в его развитии выступают патологические состояния организма в целом. Так, снижение общего и местного иммунитета, патологии желудочно-кишечного тракта и погрешности в диете способствуют развитию кариеса.

На сегодняшний день теорий о возникновении кариеса около четырехсот, но большая их часть основана на том, что из-за нарушения гигиены полости рта на эмали появляется зубной налет, который и приводит к развитию кариозной болезни. Налет появляется из-за неправильной и нерегулярной чистки зубов, особенно в труднодоступных для чистки местах и в местах, откуда он не удаляется естественным путем во время жевания (боковые поверхности зубов, углубления жевательных поверхностей). Зубной налет прочно связывается с поверхностью зуба и является средой обитания для бактерий, большую часть из которых составляют стрептококковая флора . Минеральные соли, которые содержатся в слюне, способствуют уплотнению налета. Такие образования из зубного налета и минеральных солей называют зубной бляшкой.

Бактерии, обитающие в зубной бляшке, продуцируют молочную кислоту, которая деминерализует зубную эмаль. Деминерализация зубной эмали – это первый этап кариозного процесса. Полисахарид декстран, который продуцируется стрептококками из сахарозы, способствует процессу деминерализации, именно поэтому развитие кариеса связывают с употреблением в пищу большого количества простых углеводов.

Активность микроорганизмов в зубной бляшке и процесса деминерализации зависит от индивидуальных особенностей организма. У большинства людей резистентность к кариесогенным бактериям выражена слабо, тогда как у людей с хорошим состоянием иммунной системы и при отсутствии сопутствующих заболеваний резистентность достаточно высока. У лиц, которые имеют иммунодефицитные состояния, кариес развивается более активно. А у детей с экссудативным диатезом и рахитом кариозная болезнь диагностируется в 2 раза чаще.

При изменении состава слюны, когда в ней нарушается соотношение минеральных солей и снижаются ее естественные антибактериальные свойства, увеличивается риск развития кариеса. Соматические заболевания и погрешности в диете с дефицитом минералов, особенно в период формирования зубов, существенно снижают резистентность. Наследственные патологии эмали (аплазия или гипоплазия эмали) и экстремальные воздействия на организм в сочетании с другими факторами повышают вероятность возникновения кариозной болезни.

Проживание в промышленных районах, неблагоприятные экологические условия и неполноценность питьевой воды снижают общие защитные функции организма, что может стать важным патогенетическим звеном в появлении кариеса. Липкие остатки углеводистой пищи и отклонения биохимического состава твердых тканей зуба являются основными местными факторами, которые способствуют развитию кариозного процесса. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития прорезывания и формирования зубов имеет большое значение в дальнейшем состоянии зубочелюстной системы.

Симптомы кариеса

В зависимости от глубины поражения твердых тканей зуба выделяют 4 формы кариеса.

На стадии кариозного пятна происходит помутнение эмали зуба. Видимых разрушений твердых тканей зуба нет, инструментальное обследование зондом малоинформативно, так как на этом этапе еще нет признаков изменения структуры твердых тканей зуба. Иногда возможен регресс пятна, причины этого явления не выяснены, однако стоматологи связывают самовыздоровление с активизацией иммунной системы.
Вторая форма кариеса – это поверхностный кариес . На поверхности зуба появляется темная пигментация, во время инструментального осмотра в зоне пигментации выявляется размягчение эмали. Иногда уже на стадии поверхностного кариеса в разрушительный процесс вовлекаются все слои зубной эмали. Но обычно дефект ограничен и не выходит за пределы эмали. Кариозное поражение выглядит как грязно-серое или коричневое пятно с шероховатым дном.
При среднем кариесе поражаются ткани эмали и дентина.
При глубоком кариесе происходит полное поражение всех тканей зуба, вплоть до полного разрушения зуба. Субъективные ощущения зависят от глубины поражения и остроты течения кариеса. Обычно пациенты жалуются на острую боль при попадании на пораженную поверхность или в кариозную полость кислой, сладкой или холодной пищи. При устранении раздражающего фактора острая зубная боль затихает, как правило, самопроизвольных болей при кариесе не бывает.

При остром течении кариеса одновременно поражается ряд зубов, пораженные ткани грязно-серого цвета, размягчены, очаг разрушения имеет неправильные очертания, его края подрыты, болевой синдром выражен ярче. Острейшее течение кариеса характеризуется поражением почти всех зубов, при этом в каждом зубе имеется несколько очагов кариозного поражения.

Хроническое течение кариозной болезни характеризуется пигментацией пораженных участков, их уплотнением и сглаженностью краев. Поражены отдельные зубы, обычно процесс имеет вялотекущее течение. При отсутствии лечения кариес осложняется пульпитом и периодонтитом , что является основной причиной разрушения зубов и их последующего удаления.

Диагностика

Диагностируют кариес во время визуального и инструментального осмотров стоматолога . Субъективные ощущения пациента позволяют судить о глубине процесса, но не являются основными диагностическими критериями. В процессе диагностики проводится прицельная рентгенография зуба , электроодонтометрия .

Лечение кариеса

Основным принципом лечения кариеса является удаление пораженных тканей и восстановление зуба пломбировочными материалами. Во время санации кариозной полости удаляются все пораженные ткани. Полость тщательно дезинфицируется, иногда для этого устанавливают временные пломбы , под которыми находятся дезинфицирующие средства. Чем лучше произведена дезинфекция кариозной полости, тем прочнее будет держаться пломба. Качественное укрепление ослабленных тканей зависит как от качественного удаления кариозного очага и его дезинфекции, так и от того, на каком этапе развития кариозной болезни начато лечение.

Классическое препарирование кариозного очага происходит с помощью бормашины, однако сегодня имеется альтернативный вариант – лазерное препарирование. Процедура отличается безболезненностью, бесшумностью и качеством подготовки полости зуба к дальнейшему пломбированию.

Выбор пломбировочного материала основан на групповой принадлежности зубов. Для того, чтобы в результате пломбирования восстановить анатомические формы передних зубов – резцов и клыков, к пломбе предъявляются требования, как по прочности, так и по эстетичности. Для пломбирования этих групп зубов материал выбирается в соответствии с цветом зубов пациента, что позволяют силикатные цементы и композиционные материалы.

После затвердевания пломбы ее шлифуют и полируют, удалив перед этим излишние выступы. Чем лучше отшлифована поверхность пломбы, тем меньше на ее поверхности задерживаются микроорганизмы и остатки пищи. Однородность наружного слоя снижает вероятность коррозии пломбы и предотвращает ее быстрое разрушение. Лечение даже хронического и запущенного кариеса с помощью пломбирования позволяет восстановить целостность поверхности зуба, предотвратить пульпит и полное разрушение зубов.

Профилактика

Профилактикой кариеса является борьба с мягким зубным налетом, что включает использование качественных зубных паст и зубных щеток, использование зубной нити, регулярное прохождение процедуры профессиональной гигиены полости рта . Если зубная эмаль ослаблена, то для ее укрепления показана флюоризация зубов с помощью фторсодержащих препаратов : паст, растворов и лаков. Сбалансированное питание с высоким содержанием твердой пищи и низким содержанием простых углеводов предотвращает размножение микроорганизмов в полости рта. В районах, где качество питьевой воды низкое, рекомендуется употреблять воду из других регионов.

Кариесом принято считать стоматологическое заболевание, при котором поражаются твёрдые зубные ткани, происходит разрушение эмали и дентина. Прогрессирование кариозного процесса приводит к проникновению болезнетворных бактерий в пульпу, что в дальнейшем чревато пульпитом, периодонтитом или свищом на десне.

Сегодня кариес занимает лидирующее положение среди всех известных зубных заболеваний. По имеющимся данным, кариозная болезнь охватывает около 90% взрослого населения.

Причём заболеваемость кариесом выше в экономически развитых государствах, что объясняется тотальным потреблением сахаросодержащей продукции. С начала двадцатого века прослеживается удручающая тенденция роста заболеваемости в детском возрасте. Уже с пятилетнего возраста 70% детей имеют кариес разной глубины.

Особенности формирования кариеса

Образование кариеса происходит вследствие пагубного влияния вредоносных микроорганизмов на зубную эмаль. Постоянно присутствуя в ротовой полости, они перерабатывают застрявшие в зубах остатки пищи. В результате разложения углеводистых соединений образуются органические кислоты.

Повышение концентрации органических кислот пагубно сказывается на кальциевых солях - они размываются агрессивной кислотной средой. Систематическое размывание солей кальция в конечном счёте ведёт к деминерализации зубов.

Зубная эмаль является самой твёрдой тканью в теле человека. В её химическом составе преобладают минералы, преимущественно, гидроксиапатиты. Эти минеральные соединения демонстрируют высокую восприимчивость к кислотам , поэтому эмаль начинает разрушаться при показателях pH 4,5.

Кариес редко когда появляется сам по себе, без видимых на то причин. Чаще всего патологическое состояние организма выступает в роли ключевого патогенетического звена в развитии кариозной болезни. Ослабление общих и местных иммунных функций, заболевания пищеварительной системы и несбалансированное питание провоцируют кариес.

Современная медицина насчитывает приблизительно 400 теорий возникновения этой зубной патологии, но основная их масса фокусируется на том, что несоблюдение гигиенических правил ведёт к появлению на эмали зубного налёта, который и является источником заболевания.

Человек, не уделяющий должного внимания регулярной и правильной чистке зубов, подвергает свою зубную эмаль разрушающему действию налёта. Налёт увеличивается по всему периметру зубов, особенно в труднодоступных для щётки зубах и областях, где ему сложно ликвидироваться естественными путями.

Как известно, пища в момент жевания часто застревает на боковых поверхностях зубов и в углублениях жевательных органов. С течением времени образуется прочная связь налёта с зубной поверхностью.

Начинается активное размножение бактериальной флоры , основную долю которой составляют стрептококки. Зубной налёт постепенно уплотняется из-за минеральных солей, содержащихся в слюнной жидкости. Образование из налёта и минеральных солей получило название зубной бляшки.

Причины кариесогенного поражения зубов

Зубная бляшка, являясь средой обитания для бактерий, создаёт им условия для продуцирования молочной кислоты, а та, в свою очередь, способна деминерализировать зубы . Деминерализация является первой стадией кариозной болезни.

Стрептококковые микроорганизмы участвуют в образовании сложных сахаров, один из которых, декстран. Этот полисахарид продуцируется из сахарозы, которая содержится в больших количествах в легкоусвояемых углеводах, поэтому избыток сладкой пищи в рационе человека напрямую связан с развитием кариеса.

Насколько активно будут проявлять себя кариесогенные бактерии, зависит от генетических особенностей человека. Многие люди имеют слабую резистентность к возбудителям кариеса, а люди с крепким иммунитетом, и при отсутствии хронических патологий, демонстрируют хорошую сопротивляемость кариесу.

Лица с иммунодефицитными состояниями находятся в группе риска. У детей, перенёсших экссудативный диатез и рахит , кариес диагностируют в два раза чаще. Качественное и количественное нарушение состава слюны создаёт предпосылки для снижения её антибактериальных свойств, что в несколько раз повышает риск появления кариозного поражения.

Соматические отклонения и дефицит питательных веществ, сопровождающие период формирования зубных структур, значительно ослабляют резистентный ответ. Патологические заболевания эмали наследственного характера , такие как аплазия и гипоплазия, в совокупности с другими экстремальными факторами увеличивают вероятность развития кариеса.

В генезисе кариозной болезни немаловажную роль играет среда обитания человека. Так, проживая в индустриальных районах, загрязнёнными промышленными выбросами, истощается защитная функция организма, появляются проблемы с зубами.

От того как в каком состоянии находилась зубочелюстная система в период закладки во многом зависит дальнейшее здоровье зубов. Если зубы развивались и прорезались без видимых осложнений, то это существенно снижает риск кариеса.

Формы кариеса и их краткая характеристика

Стадия кариозного пятна. Меловое пятно образуется на поверхности зуба и придаёт повреждённой зоне желтоватый оттенок. Это начальная стадия разрушения зуба, поэтому поверхность всё ещё гладкая. Нельзя упускать момент, нужно срочно обратиться к стоматологу , так как дальнейшее развитие заболевания приведёт к удорожанию лечебных процедур.

Ранняя стадия кариеса отличается безболезненностью лечения, необходимо просто удалить пятно. После этого осуществляют процедуру реминерализации эмали. Для этого на шейку зуба наносят специальные растворы, например, глюконат кальция. Широко распространено применение инфильтрационно-пропитывающего метода.

Поверхностный кариес . Для этой стадии характерно размягчение повреждённой зубной эмали. Она без усилий удаляется посредством экскаватора. Больные редко жалуются на болезненные ощущения. Боль может появиться от попадания в кариозную лунку сладкой или кислой пищи.

Визуальный осмотр позволяет обнаружить дефекты эмали округлых форм. При хронизации процесса края дефекта пологие, при остром течении края отвисают. Химические раздражители и холодная пища также вызывает болевой синдром.

Средний кариес . На этом этапе наблюдается проникновение кариеса в глубокие слои эмали. Начинается поражение эмалево-дентинной ткани. Поражение зуба становится более выражено. Больной зуб вызывает приступообразную боль. Стоматолог удаляет поражённую часть зуба, обрабатывает антибактериальными растворами и устанавливает постоянную пломбу.

Глубокий кариес . Происходит глубокое повреждение дентинового слоя. Морфофункциональная особенность дентины и пульпы объясняет их реактивные и дистрофические изменения. Может развиться воспаление или некроз при раздражении повреждённых участков бормашиной и лекарственными препаратами.

Виды кариеса на зубах и области его локализации

Пришеечный. Название обусловлено тем, что пятна появляются на шейке дёсны, рядом с десной. Отмечается повышенная чувствительность зуба.
Бутылочный. Такой кариес встречается только на молочных зубах. Лечат его реминерализационной терапией и тщательной гигиеной ротовой полости.
Прикорневой. Поражает ткани, прилежащие к зубному корню. Появляется боль и повышенная чувствительность.
Фиссурный. Место локации в центре зуба. При этом не поражается пришеечная и прикорневая зона.

Клиническое наблюдение позволило установить, что методика и тактика лечения кариеса определяется в зависимости от остроты и быстроты кариозного разрушения. В связи с этим существует классификация форм кариеса по остроте процесса:

Компенсированная. Хронический кариес. Дегенеративные процессы протекают медленно. В кариозных полостях выстлан твёрдый пигментированный дентин.
Субкомпенсированная. Кариес средней интенсивности, без ярко выраженных симптомов.
Декомпенсированная. Острое течение кариеса. Заболевание развивается стремительно, появляется множество кариозных полостей, которые заполняются мягким дентином. Большую опасность представляет системное поражение жевательных элементов, когда поражены почти все зубы в области шеек.

Методы диагностики кариеса

Лечения зубного кариеса и его профилактика

Для эффективной терапии кариеса важна диагностика заболевания на самой ранней стадии. Время, за которое кариозное пятно успевает развиться до глубокой полости, занимает около года. Вот почему так важно посещать стоматологический кабинет как минимум раз в полгода.

Тактика лечения будет зависеть от запущенности кариеса. Перед началом лечебных манипуляций убирают зубной налёт, просушивают поверхность зубов и проводят обработку антисептиками , например, хлоргексидином.

Восстановительная аппликация, нормализующая минеральный состав эмали, применяется на стадии пятен. Маленькие участки, поражённые кариогенными бактериями, зачастую сошлифовывают, а потом реминерализируют и покрывают защитной смесью .

Поверхностная, средняя и глубокая форма кариеса предполагает удаление поражённых тканей. После этого образованные полости очищают и внедряют туда пломбировочный состав. Сильно разрушенный зуб иногда невозможно спасти - целесообразно удалить пульпу и нерв .

Для того чтобы не ощутить на себе все неприятные последствия кариеса недостаточно использования качественной фторсодержащей пасты или антибактериального ополаскивателя. Во избежание развития кариеса требуется целый комплекс мероприятий :

Ограничить количество потребляемых углеводов, особенно конфет и шоколада, сладких газированных напитков.
Включать в свой рацион твёрдую пищу, твёрдые овощи и фрукты.
Чистить зубы и ополаскивать ротовую полость после еды. Для ежедневного полоскания подойдут растворы на основе хлоргексидина.
Соблюдать правила техники очищения зубной эмали.
Употреблять ксилитовые жевательные резинки после приёма пищи.
Проходить ежегодно профилактический осмотр.
Следить за состоянием иммунитета и вовремя лечить появившиеся заболевания.